Објашњена дијета која опонаша пост

by Др Алекс Хименез | Дијете, Пост, Функционална медицина, Здравље, Холистичка медицина, Интегративни функционални веллнесс, integrativna медицина, Природно здравље, Исхрана, ПроЛон, Додаци, Веллнесс

Разумевање ПроЛон исхране која опонаша пост

Пост је повезан са бројним здравственим предностима; од губитка килограма до дуговечности. Постоји много различитих врста посту, попут интермитентног поста. Дијета која опонаша пост омогућава вам да искусите благодати традиционалног поста без одузимања хране тијелу. Главна разлика ФМД је у томе што уместо да у потпуности елиминишете сву храну неколико дана или чак недеља, ограничавате унос калорија само пет дана у месецу. ШУМ може се вежбати једном месечно ради унапређења благостања.

Иако свако може самостално пратити ФМД, ПроЛон� дијета која опонаша постење нуди петодневни програм оброка који је појединачно спакован и обележен за сваки дан, а храну која вам је потребна за слинавку и шупље служи у прецизним количинама и комбинацијама. Програм оброка састоји се од биљне хране спремне за јело или једноставне за припрему, укључујући барове, супе, грицкалице, додатке, концентрат пића и чајеве. Производи су научно формулисани и одличног су укуса. Пре почетка ПроЛон® пост који опонаша дијету, 5-дневни програм оброка, обавезно попричајте са здравственим радником да бисте сазнали да ли је слинавац погодан за вас. Сврха доње истраживачке студије је да демонстрира молекуларне механизме и клиничке примене поста код ФМД-а.

Пост: Молекуларни механизми и клиничка примена

Пост се практикује миленијумима, али само Недавно студије су осветлиле његову улогу у адаптивним ћелијским одговорима који смањују оксидативна оштећења и упале, оптимизују метаболизам енергије и подстичу ћелијску заштиту. Код нижих еукариота, хронични пост делимично продужава дуговечност репрограмирањем метаболичких путева и путева отпорности на стрес. У глодари испрекидан или периодичан пост штити од дијабетеса, карцинома, срчаних болести и неуродегенерације, док код људи помаже у смањењу гојазности, хипертензије, астме реуматоидни артритис. Према томе, пост може одложити старење и помоћи у спречавању и лечењу болести, истовремено смањујући нежељене ефекте изазване хроничним дијететским интервенцијама.

увод

Код људи, пост се постиже уносом без или у минималним количинама хране и калоричних пића у периодима који се обично крећу од 12 сати до три недеље. Многе верске групе укључују периоде поста у своје ритуале, укључујући муслимане који посте од зоре до сумрака током месеца Рамазана, и хришћане, Јевреје, будисте и хиндуисте који традиционално посте одређеним данима у недељи или календарској години. У многим клиникама, пацијенте сада надгледају лекари док се подвргавају само води или периодима гладовања са веома мало калорија (мање од 200 кцал/дан), који трају од 1 недеље или дуже, ради контроле телесне тежине, превенције и лечења болести. Пост се разликује од калоријске рестрикције (ЦР) у којој се дневни унос калорија хронично смањује за 20%, али се задржава учесталост оброка. Гладовање је уместо тога хронична нутритивна инсуфицијенција која се обично користи као замена за реч пост, посебно код нижих еукариота, али се такође користи за дефинисање екстремних облика поста, који могу довести до дегенерације и смрти. Сада знамо да пост доводи до кетогенезе, промовише снажне промене у метаболичким путевима и ћелијским процесима као што су отпорност на стрес, липолиза и аутофагија, и може имати медицинску примену која је у неким случајевима ефикасна као и одобрени лекови као што је ублажавање напада. и оштећење мозга повезаног са нападима и побољшање реуматоидног артритиса (Бруце-Келлер ет ал., 40; Хартман ет ал., 1999; Муллер ет ал., 2012). Као што је детаљно описано у остатку овог чланка, налази из добро контролисаних истраживања на експерименталним животињама и нови налази из људских студије, указују на то да различити облици поста могу пружити ефикасне стратегије за смањење тежине, одлагање старења и оптимизацију здравља. Овде разматрамо фасцинантне и снажне ефекте различитих облика поста, укључујући повремени пост (АКО, укључујући на пример алтернативни дневни пост, на пример два пута недељно) и периодични пост (ПФ) који траје неколико дана или дуже сваке 2 или више недеља. Усредсређени смо на пост и минимизирамо дискусију о ЦР, теми која је разматрана на другом месту (Фонтана и сар., 2010; Масоро, 2005).

Поуке из једноставног О.организми

Изузетни ефекти типичног ЦР од 20% на старење и болести код мишева и пацова често се посматрају као реакције еволуирале код сисара да се прилагоде периодима ограничене доступности хране (Фонтана и Клеин, 40; Фонтана ет ал., 2007; Масоро, 2010; Веиндруцх и Валфорд, 2005). Међутим, ћелијски и молекуларни механизми одговорни за заштитне ефекте ЦР-а вероватно су еволуирали милијардама година раније код прокариота који су покушавали да преживе у окружењу које је у великој мери или потпуно лишено извора енергије, избегавајући штету зависну од старости која би могла да угрози кондицију. У ствари, Е. цоли је прешла са а хранљивих састојака бујон у медијум без калорија опстаје 4 пута дуже, што је ефекат преокренут додавањем различитих хранљивих материја, али не и ацетата, извора угљеника који је повезан са условима гладовања (Слика 1А) (Гонидакис ет ал., 2010). Ефекат богатог медијума, али не и ацетата, на смањење дуговечности повећава могућност да извор угљеника налик кетонском телу, као што је ацетат, може бити део „алтернативног метаболичког програма“ који је еволуирао пре више милијарди година у микроорганизмима и који сада омогућава сисарима да преживе током периода недостатка хране добијањем већег дела енергије катаболизацијом масних киселина и кетонских тела укључујући ацетоацетат и α-хидроксибутират (Цахилл, 2006).

Код квасца С. церевисиае, пребацивање ћелија са стандардног медија за раст на воду такође узрокује доследно двоструко хронолошко продужење животног века, као и велико повећање отпорности на вишеструка напрезања (слика 2Б) (Лонго и сар., 1; Лонго и сар., 1997). Механизми продужења животног века који зависе од ускраћивања хране укључују регулацију доле аминокиселинског одговора Тор-С2012К (Сцх6) пута као и глукоза реагује Пут рас-аденилат-циклазе-ПКА који резултира активацијом серин / треонин-киназе Рим15, кључног ензима који координира заштитне одговоре (Фонтана ет ал., 2010). Неактивација Тор-С6К, Рас-АЦ-ПКА и активација Рим15 резултирају повећаном транскрипцијом гена, укључујући супероксид дисмутазе и протеине топлотног шока под контролом стрес реагује фактори транскрипције Мсн2, Мсн4 Гис1, потребан за већину заштитних ефеката изазваних ускраћивањем хране (Веи ет ал., 2008). Пре свега, када се пребаце на услове ускраћивања хране, и бактерије и квасац прелазе у хипометаболички режим који им омогућава да минимизирају употребу резервних извора угљеника и такође могу да акумулирају високе нивое кетонске сирћетне киселине налик на тело, аналогно сисарима.

Још један главни модел организма у којем пост продужава животни век је нематода Ц. елеганс. Услови ускраћености хране постигнути храњењем црва мало или нимало бактеријама, доводе до великог повећања животног века (слика 1Ц) (Каеберлеин и сар., 2006; Лее и сар., 2006), који захтева АМПК, као и фактор транскрипције отпорности на стрес ДАФ-16, слично улози транскрипционих фактора Мсн2 / 4 и Гис1 у квасцу и ФОКСО код мува и сисара (Греер ет ал., 2007). Интермитентно ускраћивање хране такође продужава животни век код Ц. елеганс механизмом који укључује малу ГТПазу РХЕБ-1 (Хоњох и сар., 2009).

Већина студија о мушицама указује да повремено ускраћивање хране не утиче на животни век (Грандисон и сар., 2009). Међутим, смањење хране или разблаживање хране непрекидно показују да продужавају дуговечност Дросопхила (Пипер и Партридге, 2007) сугеришући да муве могу имати користи од ограничења у исхрани, али могу бити осетљиве и на кратке периоде гладовања.

Заједно, ови резултати указују да ускраћивање хране може резултирати ефектима дуготрајности код различитих организама, али такође подвлаче да различити организми различито реагују на пост.

Прилагодљиви одговори на пост у М.сисара

У већини сисара јетра служи као главни резервоар глукозе која се чува у облику гликогена. Код људи, у зависности од нивоа физичке активности, 12 до 24 сата поста обично резултира смањењем глукозе у серуму од 20% или већим и исцрпљивањем јетреног гликогена, праћено преласком на метаболички начин у којој су нехепатична глукоза, кетонска тела изведена из масти слободне масне киселине се користе као извори енергије (слике 2 и 3). Док већина ткива може да користи масне киселине за енергију, током дужих периода поста, мозак се уз потрошњу енергије поред глукозе ослања и на кетонска тела? -Хидроксибутират и ацетоацетат (слика 3Б). Кетонска тела се производе у хепатоцитима из ацетил-ЦоА генерисаног из? оксидација масних киселина које адипоцити ослобађају у крвоток, а такође и конверзија кетогених аминокиселина. Након исцрпљења јетреног гликогена, кетонска тела, глицерол изведен из масти и аминокиселине генеришу приближно 80 грама глукозе дневно зависне од глуконеогенезе, коју мозак углавном користи. У зависности од телесне тежине и састава, кетонска тела, слободне масне киселине и глуконеогенеза омогућавају већини људских бића да преживе 30 или више дана у одсуству било какве хране и омогућавају одређеним врстама, попут краљевских пингвина, да преживе више од 5 месеци без хране (Еицххорн ет ал., 2011) (слика 3Ц). Код људи, током продуженог поста, нивои 3 - а - хидроксибутирата у плазми су око 5 пута већи од нивоа слободних масних киселина и ацетооцтене киселине (слике 3А и 3Б). Мозак и други органи користе кетонска тела у процесу названом кетолиза, у коме се ацетоцетна киселина и 3 -? - хидроксибутират претварају у ацетоацетил-ЦоА, а затим у ацетил-ЦоА. Ове метаболичке адаптације поста код сисара подсећају на оне раније описане за Е. цоли и квасац, у којима се сирћетна киселина акумулира као одговор на ускраћивање хране (Гонидакис и сар., 2010; Лонго и сар., 2012). У квасцу, глукози, сирћетној киселини етанол, али не и глицерол који се такође ствара током гладовања разградњом масти, убрзавају старење (Фабризио ет ал., 2005; Веи ет ал., 2009). Дакле, глицерол функционише као извор угљеника који не активира сигналне путеве хранљивих материја за старење, али га ћелије могу катаболисати. Биће важно разумети како различити извори угљеника који настају током поста утичу на ћелијску заштиту и старење. и да се утврди да ли глицерол, специфична кетонска тела или масне киселине могу да обезбеде исхрану док смањују ћелијско старење код сисара, што је могућност сугерисана корисним ефектима прекурсора кетона у исхрани у мишјем моделу Алцхајмерове болести (Касхиваиа ет ал., 2012) . Такође ће бити важно проучити, на различитим моделним организмима и људима, колико висок унос одређених врста масти (средње наспрам дуголанчаних масних киселина, итд.) у супституцији угљених хидрата и протеина утиче на глуконеогенезу и нивое глукозе. као старење и болести.

Пост и мозак

Код сисара, озбиљна депривација ЦР / хране резултира смањењем величине већине органа, осим мозга, и тестиса код мушких мишева (Веиндруцх и Сохал, 1997). Од еволуционог перспектива то подразумева да одржавање високог нивоа когнитивни функција у условима оскудице хране је од изузетног значаја. Заиста, високо очувана особина понашања свих сисара је да буду активни када су гладни и седе када су сити. Код глодара, наизменични дани нормалног храњења и поста (ИФ) могу побољшати мождану функцију, на шта указују побољшања у перформансама тестова понашања сензорне и моторичке функције (Сингх ет ал., 2012) и учења и памћења (Фонтан-Лозано ет ал. , 2007). Реакције у понашању на ИФ повезане су са повећаном синаптичком пластичношћу и повећаном производњом нових неурона из неуронских матичних ћелија (Лее ет ал., 2002).

Посебно је занимљив у вези са адаптивним одговорима мозга на ограничену доступност хране током људске еволуције изведен из мозга неуротрофични фактор (БДНФ). Гени који кодирају БДНФ и његов рецептор ТркБ појавили су се у геномима релативно недавно, јер су присутни у кичмењацима, али одсутни од црва, мува и нижих врста (Цхао, 2000). Истакнуте улоге БДНФ-а у регулацији уноса и потрошње енергије код сисара is наглашено чињеницом да су рецептори и за БДНФ и за инсулин повезани са сигналним путевима ПИ3 киназе - Акт и МАП киназе (слика 4). Студије на пацовима и мишевима су показале да вежбање на точковима и ИФ повећавају експресију БДНФ у неколико региона мозга, и да БДНФ делимично посредује вежбањем и ИФ-индуковано побољшање синаптичке пластичности, неурогенезе и отпорности неурона на повреде и болести (видети одељци о посту и неуродегенерацији у наставку). БДНФ сигнализација у мозгу такође може да посредује бихејвиоралне и метаболичке одговоре на пост и вежбање, укључујући регулацију апетита, нивоа активности, периферног метаболизма глукозе и аутономне контроле кардиоваскуларног и гастроинтестиналног система (Маттсон, 2012а, б; Ротхман ет ал., 2012) .

Глад је прилагодљиви одговор на ускраћивање хране који укључује сензорне, когнитивне и неуроендокрине промене које мотивишу и омогућавају понашање у потрази за храном. Предложено је да неуронске мреже повезане са глађу, неуропептиди хормони играју кључну улогу у благотворним ефектима ограничења енергије на старење и подложност болестима. Као доказ, када се мишеви код којих је хипоталамус „пептид глади” НПИ селективно аблаиран држе на ЦР исхрани, способност ЦР да сузбије раст тумора је укинута (Схи ет ал., 2012). Последња студија је даље показала да је способност ЦР да подигне нивое циркулишућег адипонектина такође била угрожена код мишева са недостатком НПИ, што указује на кључну улогу централног одговора на глад у периферним ендокриним адаптацијама на рестрикцију енергије. Ниво адипонектина се драматично повећава као одговор на пост; а подаци указују на улогу адипонектина у благотворним ефектима ИФ на кардиоваскуларни систем (Ван ет ал., 2010). Одговор на глад такође може побољшати имунолошку функцију током старења јер мишеви са недостатком грелина показују убрзану инволуцију тимуса током старења, а третман мишева средњих година грелином повећава број тимоцита и побољшава функционалну разноликост подскупина периферних Т ћелија (Пенг ет ал., 2012. ). Поред свог деловања на хипоталамус и периферне ендокрине ћелије, пост може повећати активност неуронске мреже у регионима мозга укљученим у когницију, што резултира производњом БДНФ-а, побољшаном синаптичком пластичношћу и побољшаном толеранцијом на стрес (Ротхман ет ал., 2012). Стога, глад може бити критичан фактор укључен у широко распрострањене централне и периферне адаптивне одговоре на изазов недостатка хране током дужег временског периода.

Пост, старење и болест код глодара М.оделс

Различите методе поста и старење

Главне разлике између ИФ и ПФ код мишева су дужина и учесталост брзих циклуса. АКО циклуси обично трају 24 сата и у размаку су од једног до неколико дана, док ПФ циклуси трају 2 или више дана и у размаку од најмање једне недеље, што је неопходно да би мишеви повратили своју нормалну тежину. Једна разлика у молекуларним променама изазваним различитим режимима поста је утицај на низ фактора раста и метаболичких маркера, при чему ИФ изазива чешће, али мање изражене промене од ПФ. Биће важно утврдити како учесталост специфичних промена попут смањења ИГФ-1 и глукозе утиче на ћелијску заштиту, болести дуговечност. Најопсежније истражена ИФ метода у студијама старења на животињама била је наизменични дневни пост (храна се повлачи на 24 сата у алтернативним данима, уз обезбеђивање воде ад либитум) (Варади и Хеллерстеин, 2007). Величина ефеката наизменичног дневног поста на дуговечност глодара зависи од врсте и старости у режиму. иницијација, и може се кретати од негативног ефекта до чак 80% продужења животног века (Арум и сар., 2009; Гоодрицк и сар., 1990). АКО би сваки други дан продужавао живот пацова више од поста сваког 3. или 4. дана (Царлсон и Хоелзел, 1946). Пост 24 сата два пута недељно током одраслог живота резултирао је значајним повећањем животног века пацова с црним капуљачама (Кендрицк, 1973). Код пацова, комбинација дневног поста и вежбања на покретној траци резултирала је већим одржавањем мишићне масе него ИФ или само вежбање (Сакамото и Груневалд, 1987). Занимљиво је да када су пацови одржавани 10 недеља на ПФ дијети у којој су постили 3 узастопна дана сваке недеље, били су мање склони хипогликемији током 2 сата напорног вежбања у пливању као резултат накупљања већих интрамускуларних залиха гликогена и триглицерида (Фавиер и Коуби, 1988). Неколико главних физиолошких одговора на пост слични су одговорима изазваним редовним аеробним вежбама, укључујући повећану осетљивост на инсулин и отпорност на ћелијски стрес, смањени крвни притисак и пулс у мировању и повећану варијабилност срчане фреквенције као резултат повећаног парасимпатичког тона (слика 2) (Ансон и сар., 2003; Магер и сар., 2006; Ван и сар., 2003). Нова открића сугеришу да вежбање и старење ИФ заостају у развоју и неке старосне болести заједничким механизмима који укључују побољшану адаптацију ћелијског стреса (Странахан и Маттсон, 2012). Међутим, у два различита генетска порекла миша, IF није продужио средњи животни век, па чак ни смањио животни век када је започет након 10 месеци (Гоодрицк ет ал., 1990). Када је покренут са 1.5 месеца, АКО је или повећао дуговечност или није имао ефекта (слика 1Д) (Гоодрицк ет ал., 1990). Ови резултати код глодара указују на очуване ефекте поста на животни век, али такође и на потребу за много бољим разумевањем врсте поста који може максимизирати своје ефекте дуговечности и механизама одговорних за штетне ефекте који могу да уравнотеже његово старење. ефекти. На пример, једна могућност је да пост може бити непрестано заштитни код младих и средњих година лабораторијски глодари који или добијају или одржавају телесну тежину, али могу бити штетни за старије животиње које, слично као и људи, почињу да мршаве пре своје смрти. Важно је рећи да док бактерије, квасац и људи могу преживети неколико недеља или више без хранљивих састојака, већина сојева мишева није у стању да преживи више од 3 дана без хране. Губитак килограма који зависи од старости може погоршати ову осетљивост на дуге периоде поста.

Пост и В.анцер

Пост може имати позитивне ефекте in превенција и лечење рака. Код мишева, наизменични дневни пост проузроковао је велико смањење учесталости лимфома (Десцампс и сар., 2005), а пост 1 дан недељно одложио је спонтану туморигенезу код мишева са недостатком п53 (Берриган и сар., 2002). Међутим, велико смањење глукозе, инсулина и ИГФ-1 изазвано постом, праћено ћелијском смрћу и / или атрофијом у широком спектру ткива и органа, укључујући јетру и бубреге, прати период абнормално високих ћелијских ћелија пролиферација у овим ткивима, делимично вођена надокнађивањем фактора раста током прихране. У комбинацији са канцерогенима током прихране, ова повећана пролиферативна активност заправо може повећати канцерогенезу и / или предканцерогене лезије у ткивима, укључујући јетру и дебело црево (Тесситоре ет ал., 1996). Иако ове студије подвлаче потребу за у дубину разумевајући своје механизме деловања, очекује се да пост постигне превентивне ефекте против карцинома, на шта указују горње студије и налази да вишеструки циклуси периодичног поста могу бити једнако ефикасни као и токсична хемотерапија у лечењу неких карцинома код мишева (Лее ет ал ., 2012).

У лечењу рака показало се да пост има доследније и позитивније ефекте. Показало се да ПФ током 2 дана штити мишеве од разних хемотерапијских лекова, ефекат који се назива диференцијална отпорност на стрес (ДСР) да одражава немогућност ћелија рака да постану заштићене на основу улоге онкогена у негативној регулацији отпорности на стрес, тако да чини ћелије рака, по дефиницији, неспособним да постану заштићене као одговор на услове гладовања (Слика 3) (Раффагхелло ет ал., 5). ПФ такође изазива велику сензибилизацију различитих ћелија рака на хемо-третман, пошто подстиче екстремно окружење у комбинацији са стресним условима изазваним хемотерапијом. За разлику од заштићеног стања у које нормалне ћелије улазе током поста, ћелије рака нису у стању да се прилагоде, што је феномен који се зове диференцијална сензибилизација на стрес (ДСС), заснован на идеји да је већина мутација штетна и да многе мутације акумулиране у ћелијама рака подстичу раст. под стандардним условима, али их чини много мање ефикасним у прилагођавању екстремним окружењима (Лее ет ал., 2008). У мишјим моделима метастатских тумора, комбинације гладовања и хемотерапије које изазивају ДСР и ДСС, резултирају 2012 до 20% преживљавања без рака у поређењу са истим нивоима хемотерапије или само гладовања, што није довољно да изазове преживљавање без рака. (Лее ет ал., 60; Схи ет ал., 2012). Стога је идеја да се рак може лечити само недељама поста, постала популарна пре неколико деценија, можда само делимично тачно, бар за неке врсте карцинома, али очекује се да ће бити неефикасно за друге врсте карцинома. Ефикасност само дуготрајног поста (2 недеље или дуже) у лечењу рака мораће да се испита у пажљиво осмишљеним клиничким испитивањима у којима се пажљиво прате нежељени ефекти, укључујући неухрањеност и, можда, ослабљени имунолошки систем и повећану осетљивост на одређене инфекције. Насупрот томе, подаци из више лабораторија на животињама показују да је комбинација циклуса поста са хемотерапијом високо и доследно ефикасна у повећању хемотерапеутског индекса и има висок потенцијал превођења. Број текућих испитивања ускоро би требало да започне како би се утврдила ефикасност поста у побољшању лечења карцинома у клиници.

Пост и Н.евродегенерација

У поређењу са контролама које су храњене ад либитумом, пацови и мишеви држани на ИФ исхрани показују мање неуронске дисфункције и дегенерације и мање клиничких симптома на моделима Алцхајмерове болести (АД), Паркинсонове болести (ПД) и Хантингтонове болести (ХД). Ови модели укључују трансгене мишеве који експримирају мутантне људске гене који узрокују доминантно наслеђени АД (амилоидни прекурсор протеин и пресенилин-1) и деменцију фронтотемпоралног режња (Тау) (Халагаппа ет ал., 2007), ПД (?-синуклеин) (Гриффиоен ет ал. , 2012) и ХД (хунтингтин) (Дуан ет ал., 2003), као и модели засновани на неуротоксинима који се односе на АД, ПД и ХД (Бруце-Келлер ет ал., 1999; Дуан и Маттсон, 1999). Животиње на ИФ исхрани такође пролазе боље од контрола које су храњене ад либитумом након акутне повреде укључујући тешке епилептичке нападе, мождани удар и трауматске повреде мозга и кичмене мождине (Арумугам ет ал., 2010; Бруце-Келлер ет ал., 1999; Плунет ет ал. ал., 2008).

Неколико међусобно повезаних ћелијских механизама доприноси повољним ефектима ИФ на нервни систем, укључујући смањену акумулацију оксидативно оштећених молекула, побољшану ћелијску биоенергетику, појачану сигнализацију неуротрофних фактора и смањену упалу (Маттсон, 2012а). Потоњи неуропротективни механизми подржани су студијама које показују да ИФ дијета повећава ниво антиоксидативне одбране, неуротрофне факторе (БДНФ и ФГФ2) и протеинске пратионе (ХСП-70 и ГРП-78) и смањује ниво про- инфламаторно цитокини (ТНФа, ИЛ-1а и ИЛ-6) (слика 4) (Арумугам и сар., 2010). ИФ такође може промовисати обнављање оштећених кола нервних ћелија стимулисањем стварања синапси и стварањем нових неурона из нервних матичних ћелија (неурогенеза) (Лее ет ал., 2002). Занимљиво је да, иако корисно у моделима већине неуродегенеративних стања, постоје докази да пост може убрзати неуродегенерацију у неким моделима наслеђене амиотрофичне латералне склерозе, можда зато што моторички неурони погођени тим моделима нису у стању да адаптивно реагују на умерени стрес који намеће пост ( Маттсон и сар., 2007; Педерсен и Маттсон, 1999).

Пост и метаболички С.индроме

Метаболички синдром (МС), дефинисан као абдоминална адипозност, у комбинацији са инсулинском резистенцијом, повишеним триглицеридима и / или хипертензијом, у великој мери повећава ризик од кардиоваскуларних болести, дијабетеса, можданог удара АД. Пацови и мишеви који се држе под уобичајеним ад либитум условима храњења развијају МС-сличан фенотип како старе. МС се такође може изазвати код млађих животиња ако их храните храном са пуно масти и једноставних шећера (Мартин и сар., 2010). АКО може спречити и преокренути све аспекте МС код глодара: абдоминална масноћа, упала снижава се крвни притисак, повећава се осетљивост на инсулин, а побољшавају се функционални капацитети нервног, неуромишићног и кардиоваскуларног система (Цастелло ет ал., 2010; Ван ет ал., 2003). Хипергликемија је побољшана ИФ код модела дијабетеса глодара (Педерсен ет ал., 1999) и срце је заштићено од исхемијске повреде у моделима инфаркта миокарда (Ахмет ет ал., 2005). Заштитни ефекат гладовања против исхемијског оштећења бубрега и јетре се јавља брзо, са 1-3 дана гладовања побољшавајући функционални исход и смањујући повреду ткива и морталитет (Митцхелл ет ал., 2010). Шест дана на дијети којој недостаје само једна есенцијална аминокиселина као што је триптофан такође може изазвати промене у метаболизму и отпорности на стрес, сличне онима изазваним постом. су зависно од киназе осетљиве на аминокиселине Гцн2 (Пенг ет ал., 2012).

Вишеструке хормоналне промене које типизирају МС код људи а поново посматрано код глодара који се држе на дијети са високим садржајем масти и шећера, укључујући повишене нивое инсулина и лептина и смањене нивое адипонектина и грелина. Повишени нивои лептина обично одражавају а про- инфламаторно државе, док адипонектин и грелин могу сузбити упалу и повећати осетљивост на инсулин (Баатар и сар., 2011; Иамауцхи и сар., 2001). Локално запаљење у језгрима хипоталамуса које контролишу унос и потрошњу енергије може допринети одрживом позитивном енергетском билансу код МС (Милански и сар., 2012). Пост постиже смањење нивоа инсулина и лептина и повишење нивоа адипонектина и грелина. Повећавајући осетљивост на инсулин и лептин, сузбијајући упале и подстичући аутофагију, пост преокреће све главне абнормалности МС код глодара (Сингх и сар., 2009; Ван и сар., 2010). Коначно, поред многих ефеката на ћелије у телу и мозгу, ИФ може изазвати промене у цревној микробиоти која штити од МС (Тремароли и Бацкхед, 2012). Природно је да је изазов примене интервенција заснованих на посту за лечење МС код људи главни, јер неке гојазне особе могу имати потешкоћа у праћењу ИФ током дужег периода.

ПроЛон® дијета која опонаша пост је 5-дневни програм оброка који се састоји од научно развијених и клинички тестираних, природних састојака који „преваравају“ људско тело у режим поста. ФМД има мало угљених хидрата, као и протеина, а има много масти. ПроЛон® дијета која опонаша пост промовише низ здравих предности, укључујући губитак тежине и смањење абдоминалне масти, уз очување оловне телесне масе, побољшане нивое енергије, мекшу и здравију кожу, као и опште здравље и добробит. ШУМ може промовисати дуговечност.

Др Алек Јименез ДЦ, ЦЦСТ Инсигхт

Пост, старење и болест у Х.уманс

Пост и фактори умешани у старење

Клинички и епидемиолошки подаци су конзистентни памет ж способност поста да успори процес старења и придружене болести. Главни фактори умешани у старење чије се генерирање убрзава прождрљивим стилом живота и успорава ограничењем енергије код људи укључују: 1) оксидативно оштећење протеина, ДНК и липида; 2) упала; 3) акумулација дисфункционалних протеина и органела; и 4) повишена глукоза, инсулин ИГФ-И, иако се ИГФ-1 смањује са старењем и његов озбиљни недостатак може бити повезан са одређеним патологијама (Бисхоп ет ал., 2010; Фонтана и Клеин, 2007). Серумски маркери оксидативног оштећења и упале као и клинички симптоми се смањују током периода од 2 недеље код пацијената са астмом који се одржавају на дијети наташте (Јохнсон ет ал., 4). Слично томе, када су на дијети на гладовању од 2007 дана недељно, жене са прекомерном тежином са ризиком од рака дојке показале су смањени оксидативни стрес и упалу (Харвие ет ал., 2), а старији мушкарци су показали смањење телесне тежине и телесне масти, и побољшано расположење (Тенг ет ал., 2011). ал., 2011). Додатни ефекти поста у људским ћелијама који се могу сматрати потенцијално „против старења“ су инхибиција мТОР пута, стимулација аутофагије и кетогенезе (Харвие ет ал., 2011; Сенгупта ет ал., 2010).

Међу главним ефектима поста који су релевантни за старење и болести су промене у нивоима ИГФ-1, ИГФБП1, глукозе и инсулина. Пост 3 или више дана узрокује 30% или више смањења циркулишућег инсулина и глукозе, као и брзи пад нивоа налик инсулину фактор раста 1 (ИГФ-1), главни фактор раста сисара, који је заједно са инсулином повезан са убрзаним старењем и раком (Фонтана и сар., 2010). Код људи, пет дана поста узрокује преко 60% смањења ИГФ-1 и петоструки или већи пораст једног од главних протеина који инхибирају ИГФ-5: ИГФБП1 (Тхиссен ет ал., 1а). Овај ефекат поста на ИГФ-1994 је углавном последица ограничења протеина, а посебно ограничења есенцијалних аминокиселина, али је такође подржан и ограничењем калорија јер смањење нивоа инсулина током поста промовише Смањење у ИГФ-1 (Тхиссен и сар., 1994а). Приметно је да код људи хронична рестрикција калорија не доводи до смањења ИГФ-1, уколико се не комбинује са рестрикцијом протеина (Фонтана и сар., 2008).

ИФ се може постићи уз минимално смањење укупног уноса калорија ако се узме у обзир период поновног храњења у којем се субјекти преједају. Дакле, циклуси поста пружају много изводљивију стратегију за постизање корисних ефеката ЦР, а могуће и јачих ефеката, без терета хроничног недовољног храњења и неких потенцијално штетних ефеката повезаних са губитком тежине или веома ниским БМИ. У ствари, субјекти који имају умерено прекомерну тежину (БМИ од 25) у каснијем животу могу имати смањен укупан ризик од смртности у поређењу са субјектима нормалне тежине (Флегал ет ал., 30). Иако на ове резултате може утицати присуство многих постојећих патологија или патологија у развоју у контролној групи мале тежине, они подвлаче потребу да се направи разлика између младих особа и старијих особа које могу користити ЦР или пост да смање тежину или одложе старење. Иако екстремне дијететске интервенције током старости могу наставити да штите од болести повезаних са старењем, оне би могле имати штетне ефекте на имуни систем и способност да се реагује на одређене заразне болести, ране и друге изазове (Кристан, 2013; Реед ет ал., 2008). Међутим, ИФ или ПФ дизајнирани да избегну губитак тежине и максимизирају исхрану имају потенцијал да имају благотворне ефекте на заразне болести, ране друге увреде чак и у врло старим. Прехрана испитаника може се постићи допуњавањем ИФ или ПФ микро- и макро студијама како би се тестирао ефекат режима ИФ или ПФ на маркере старења, рака, когниције гојазност је у току (В. Лонго и М. Маттсон).

Пост и В.анцер

Пост има потенцијал за примену и у превенцији и у лечењу рака. Иако нису доступни људски подаци о ефекту ИФ или ПФ у превенцији карцинома, њихов ефекат на смањење ИГФ-1, нивоа инсулина и глукозе и повећање нивоа ИГФБП1 и кетона може створити заштитно окружење које смањује оштећење ДНК и карциногенезу, док истовремено стварајући непријатељске услове за туморске и предканцерогене ћелије (слика 5). У ствари, повишени ИГФ-1 у циркулацији повезан је са повећаним ризиком од развоја одређених карцинома (Цхан и сар., 2000; Гиованнуцци и сар., 2000), а особе са тешким недостатком ИГФ-1 изазваним недостатком рецептора хормона раста, ретко развијају рак ( Гуевара-Агуирре и сар., 2011; Схевах и Ларон, 2007; Стеуерман и сар., 2011). Поред тога, серум ових испитаника са недостатком ИГФ-1 штитио је ћелије људских епитела од оштећења ДНК изазваног оксидативним стресом. Штавише, када се њихова ДНК оштети, већа је вероватноћа да ћелије подлежу програмираној ћелијској смрти (Гуевара-Агуирре ет ал., 2011). Према томе, пост може заштитити од рака смањењем ћелијског оштећења и оштећења ДНК, али и појачавањем смрти предканцерогених ћелија.

У прелиминарној студији на 10 испитаника са разним малигним облицима, комбинација хемотерапије и поста резултирала је смањењем низа уобичајених нежељених ефеката које су сами пријавили узроковани хемотерапијом у поређењу са истим испитаницима који су примали хемотерапију док су били на стандардној дијети (Сафдие и сар., 2009). Ефекат поста на токсичност хемотерапије и напредовање карцинома сада се испитује у клиничким испитивањима у Европи и САД (0С-08-9, 0С-10-3).

Пост и Н.евродегенерација

Наше тренутно разумевање утицаја ИФ на нервни систем и когнитивне функције у великој мери се закључује из студија на животињама (видети горе). Недостају интервентне студије за утврђивање утицаја поста на рад мозга и процесе неуродегенеративне болести.

После 3 месеца, ЦР је побољшао когнитивну функцију (вербалну меморију) код гојазних жена (Кретсцх ет ал., 4) и код старијих испитаника (Витте ет ал., 1997). Слично, када су субјекти са благим когнитивним оштећењем одржавани 2009 месец на дијети са ниским гликемијским индексом, показали су побољшану одложену визуелну меморију, биомаркере цереброспиналне течности А? метаболизам и биоенергетика мозга (Баиер-Цартер ет ал., 1). Студије у којима се когнитивне функције, регионални волумени мозга, активност неуронске мреже и биохемијске анализе цереброспиналне течности мере код људи пре и током дужег периода ИФ треба да разјасне утицај ИФ на структуру и функцију људског мозга.

Пост, упала Hипертензија

Код људи, једна од најбољих демонстрација благотворних ефеката дуготрајног поста у трајању од једне до 3 недеље је у лечењу реуматоидног артритиса (РА). У сагласности са резултатима код глодара, мало је сумње да се током периода поста и упала и бол смањују код пацијената са РА (Муллер ет ал., 2001). Међутим, након што се настави са нормалном исхраном, упала се враћа, осим ако период поста не прати вегетаријанска дијета (Кјелдсен-Крагх и сар., 1991), комбинована терапија која има благотворне ефекте у трајању од две године или дуже (Кјелдсен-Крагх ет ал., 1994). Ваљаност овог приступа подржавају четири различито контролисане студије, укључујући два рандомизирана испитивања (Муллер ет ал., 2001). Стога, пост у комбинацији са вегетаријанском исхраном, а можда и са другим модификованим дијетама, даје благотворне ефекте у лечењу РА. ИФ алтернативни дан је такође резултирао значајним смањењем серумског ТНФ? и церамиди код пацијената са астмом током двомесечног периода (Јохнсон ет ал., 2). Потоња студија је даље показала да су маркери оксидативног стреса често повезани са упалом (оксидација протеина и липида) значајно смањени као одговор на ИФ. Стога би за многе пацијенте који су способни и желе да издрже дуготрајан пост и трајно модификују своју исхрану, циклуси поста могли би не само да увећају већ и да замене постојеће медицинске третмане.

Такође је документовано да само вода и други облици дуготрајног поста имају снажне ефекте на хипертензију. Просечно 13 дана воде само постило је резултирало постизањем систолни крвни притисак (БП) испод 120 код 82% испитаника са граничном хипертензијом са средњим смањењем крвног притиска од 20 мм Хг (Голдхамер ет ал., 2002). БП је остао значајно нижи у поређењу са почетном линијом чак и након што су испитаници наставили са нормалном исхраном у просеку 6 дана (Голдхамер ет ал., 2002). Мала пилот студија пацијената са хипертензијом (140 мм и изнад систолног крвног притиска) такође је показала да је 10 дана гладовања изазвало смањење систолног крвног притиска за 11 мм (Голдхамер ет ал., 37). Ове прелиминарне студије су обећавајуће, али наглашавају потребу за већим контролисаним и рандомизованим клиничким студијама које се фокусирају на периодичне стратегије гладовања које су изводљиве за већи део популације.

И за хипертензију и RA биће важно развити дијете које опонашају ПФ, а које су једнако ефикасне као горе описани режими поста, али које такође подноси велика већина пацијената.

Пост и метаболички С.индроме

Периодични пост може преокренути вишеструке особине метаболичког синдрома код људи: повећава осетљивост на инсулин, подстиче липолизу и смањује крвни притисак. Телесна масноћа и крвни притисак су смањени, а метаболизам глукозе побољшан код гојазних испитаника као одговор на брзи модификовани алтернативни дан (Клемпел ет ал., 2013; Варади ет ал., 2009). Испитаници са прекомерном тежином одржавани 6 месеци на два пута недељно ИФ дијета у којој су уносили само 500 × 600 калорија у дане поста, изгубили масноће у стомаку, показали побољшану осетљивост на инсулин и смањен крвни притисак (Харвие ет ал., 2011). Три недеље наизменичног гладовања довеле су до смањења телесне масти и нивоа инсулина нормална тежина мушкарци и жене (Хеилбронн ет ал., 2005) и рамазански пост (2 оброка дневно одвојено отприлике 12 сати) код испитаника са МС резултирали су смањеним дневним уносом енергије, смањењем нивоа глукозе у плазми и повећаном осетљивошћу на инсулин (Схариатпанахи ет ал., 2008). Испитаници на коронарној ангиографији који су пријавили да су редовно постили показали су нижу преваленцију дијабетеса у поређењу са онима који нису постили (Хорне и сар., 2012). Ефекти антиметаболичког синдрома ИФ забележени су и код здравих младића (БМИ од 25) након 15 дана наизменичног дневног поста: њихова стопа уноса глукозе у цело тело значајно се повећала, нивои кетонских тела у плазми и адипонектина су повишени, сви догодила се без значајног смањења телесне тежине (Халберг и сар., 2005). Потоњи налази су слични подацима из студија на животињама које показују да ИФ може побољшати метаболизам глукозе чак и уз малу или никакву промену телесне тежине (Ансон и сар., 2003). Биће важно утврдити да ли дужи периоди поста који промовишу снажан прелазак на разградњу масти и метаболизам на бази кетона, могу проузроковати дуготрајније и снажније ефекте.

закључци и препоруке

На основу постојећих доказа из описаних студија на животињама и људима, закључујемо да постоји велики потенцијал за начине живота који укључују периодични пост током живота одраслих да би промовисали оптимално здравље и смањили ризик од многих хроничних болести, посебно за оне који имају прекомерну тежину и седе. Студије на животињама су документовале снажне и поновљиве ефекте поста на здравствене индикаторе, укључујући већу осетљивост на инсулин, и смањене нивое крвног притиска, телесне масти, ИГФ-И, инсулина, глукозе, атерогених липида и упале. Режими поста могу побољшати процесе болести и побољшати функционални исход код животињских модела поремећаја који укључују инфаркт миокарда, дијабетес, мождани удар, АД и ПД. Један општи механизам деловања поста је тај што он покреће адаптивне ћелијске реакције на стрес, што резултира побољшаном способношћу да се носи са озбиљнијим стресом и супротстави процесима болести. Поред тога, заштитом ћелија од оштећења ДНК, сузбијањем раста ћелија и појачавањем апоптозе оштећених ћелија, пост може успорити и / или спречити настанак и раст карцинома.

Међутим, студије режима гладовања нису спроведене код деце, веома старих и особа са малом телесном тежином, и могуће је да би ИФ и ПФ били штетни за ове популације. Периоди гладовања који трају дуже од 24 сата, а посебно они који трају 3 или више дана, треба да се обављају под надзором лекара и по могућности у клиници. Приступи засновани на ИФ и ПФ у борби против тренутних епидемија прекомерне тежине, дијабетеса и сродних болести требало би да се примењују у истраживањима на људима и плановима лечења. Неколико варијација потенцијалних „рецепта за пост” које су усвојене за особе са прекомерном тежином врте се око заједничке теме уздржавања од хране и калоричних пића најмање 12 � 24 сата у једном или више дана сваке недеље или месеца, у зависности од дужине, заједно уз редовно вежбање. За оне који имају прекомерну тежину, лекари би могли да замоле своје пацијенте да изаберу интервенцију засновану на гладовању за коју верују да би могли да се придржавају на основу њихових дневних и недељних распореда. Примери укључују �5:2� ИФ дијету (Харвие ет ал., 2011), алтернативну дијету модификованог поста (Јохнсон ет ал., 2007; Варади ет ал., 2009), 4 дана на пост или нискокалорично али пост са високом исхраном који опонаша дијету једном у 5 месеца након чега следи прескакање једног главног оброка сваког дана ако је потребно (В. Лонго, клиничко испитивање у току). Једна од забринутости у вези са неуравнотеженом наизменичном исхраном, попут оних у којима се низак унос калорија примећује само 1 дана у недељи, су потенцијални ефекти на циркадијални ритам и ендокрини и гастроинтестинални систем, за које се зна да навике у исхрани утичу на то. Током првих 3 до 2 недеља примене режима гладовања, лекар или регистровани дијететичар треба да буде у редовном контакту са пацијентом како би пратио његов напредак и давао савете и надзор.

Режими гладовања се такође могу прилагодити специфичним болестима као самосталне или помоћне терапије. Резултати почетних испитивања ИФ (пост 2 дана недељно или сваки други дан) на људским субјектима сугеришу да постоји критичан прелазни период од 3 � 6 недеља током којег се мозак и тело прилагођавају новом обрасцу исхране и расположење је побољшано. (Харвие ет ал., 2011; Јохнсон ет ал., 2007). Иако је спекулативно, вероватно је да ће се током последњег прелазног периода неурохемија мозга променити тако да је превазиђена „зависност“ од редовног конзумирања хране током дана. Значајно је да ће различити приступи поста вероватно имати ограничену ефикасност, посебно код старења и других стања осим гојазности, осим ако се не комбинују са дијетама као што су умерени унос калорија и углавном медитеранска или окинава дијета са ниским садржајем протеина (0.8 г протеина/кг телесне тежине). ), доследно повезан са здрављем и дуговечношћу.

У будућности ће бити важно комбиновати епидемиолошке податке, студије дуговечних популација и њихове исхране, резултате из узорних организама који повезују одређене дијеталне компоненте са факторима старења и болести, са подацима из студија о режимима поста код људи , да осмисле велике клиничке студије које интегришу пост са дијетама које су препознате као заштитне и угодне. Боље разумевање молекуларних механизама којима пост утиче на различите типове ћелија и органске системе требало би да доведе до развоја нових профилактичких и терапијских интервенција за широк спектар поремећаја.

Узми кућну поруку

Дијета која опонаша пост пружа исте предности традиционалног поста ограничавањем уноса калорија пет дана у месецу, уместо да неколико дана или чак недеља потпуно елиминише сву храну. Тхе ПроЛон� дијета која опонаша пост нуди петодневни програм оброка који је појединачно спакован и обележен у прецизним количинама и комбинацијама за сваки дан. Иако је горња студија показала здравствене користи од гладовања, обавезно разговарајте са здравственим радником пре него што започнете ПроЛон® пост који опонаша дијету, 5-дневни програм оброка да бисте сазнали да ли је слинавка и шупљина или било која друга дијета права за вас.

Објављени, последњи уређени облик горе поменуте истраживачке студије био је доступан у Рукопис аутора јавног приступа НИХ на ПМЦ-у 4. фебруара 2015. Опсег наших информација ограничен је на хирудотерапију, здравствена питања кичме и теме функционалне медицине. Да бисте даље разговарали о теми, слободно питајте др Алек Јименез или нас контактирајте на 915-850-0900 .

Курирао др Алек Јименез

Наведено из: Них.гов

Додатна тема: Акутни бол у леђима

Бол у леђима је један од најчешћих узрока инвалидности и пропуштених дана на послу широм света. Болови у леђима су други најчешћи разлог посета лекарској ординацији, надмашени само инфекцијама горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената становништва ће се барем једном током живота суочити са боловима у леђима. Ваша кичма је сложена структура коју између осталих меких ткива чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи. Повреде и / или тежи услови, као што су хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.

КСИМОГЕН'с Ексклузивне професионалне формуле доступне су преко одабраних лиценцираних здравствених радника. Интернет продаја и попуст КСИМОГЕН формула је строго забрањен.

Поносно, Др Александар Јименез чини КСИМОГЕН формуле доступним само пацијентима под нашом негом.

Позовите нашу канцеларију како бисмо могли одмах да доделимо лекарске консултације.

Ако сте пацијент од Клиника за медицинске повреде и киропрактику, можете позвати КСИМОГЕН позивом 915-850-0900.

Ради ваше удобности и прегледа КСИМОГЕН производе прегледајте следећу везу. *КСИМОГЕН-Каталог-Преузимање

* Све горе наведене смернице за КСИМОГЕН остају стриктно на снази.

***