ClickCease
Селецт Паге

Канабиноиди

Бацк Цлиниц Цаннабиноидс. Биљке су лекови, а како се истраживања настављају са овим алтернативним лековима, доступно је више информација када су у питању медицинске могућности за различите болести, стања, болести, поремећаје, итд... Киропрактичар др Алекс Хименез истражује и доноси увид у ове лекове у развоју, како они могу помоћи пацијентима, шта могу, а шта не могу.

Биљка марихуана је оно што већина зна о канабиноидима. То је најпризнатији канабиноид тетрахидроканабинол (ТХЦ), што је једињење које изазива осећај еуфорије.

Научници су идентификовали канабиноиде само у канабису. Међутим, нова истраживања су открила те исте лековите особине у многим биљкама, укључујући црни бибер, броколи, шаргарепу, каранфилић, ехинацеју и гинсенг.

Ово поврће или зачини неће вам помоћи, али разумевање како ове различите биљке утичу на људско тело може довести до виталних здравствених открића.


Дубљи поглед на метаболички синдром | Ел Пасо, Тексас (2021)

Дубљи поглед на метаболички синдром | Ел Пасо, Тексас (2021)

У данашњем подцасту, др Алекс Хименез, здравствени тренер Кенна Вон, главни уредник Астрид Орнелас расправљају о метаболичком синдрому са другачије тачке гледишта, као ио различитим нутриционистима за борбу против упале.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Добродошли, момци, добродошли у подцаст за Др. Хименез и посада. Разговарамо о данашњем метаболичком синдрому, и разговараћемо о томе са другачије тачке гледишта. Даћемо вам одличне, корисне савете који имају смисла и који су лако изводљиви код куће. Метаболички синдром је веома широк појам. Садржи пет главних питања. Има висок ниво глукозе у крви, има мерење масноће на стомаку, има триглицериде, има проблема са ХДЛ-ом, и прилично има читав конгломерат динамике која се мора мерити у читавом разлогу због којег разговарамо о метаболичком синдрому, јер утиче на нашу заједницу веома много. Дакле, разговараћемо о овим конкретним проблемима и како их можемо решити. И дати вам могућност да прилагодите свој животни стил тако да на крају не будете имали. То је један од најважнијих поремећаја који утичу на савремену медицину данас, а камоли када га једном схватимо. Где год да кренете, видећете много људи који имају метаболички синдром. И то је део друштва, и то је нешто што видите иу Европи. Али у Америци, пошто имамо пуно хране и наши тањири су обично већи, имамо могућност да другачије прилагодимо своја тела само оним што једемо. Ниједан поремећај се неће променити тако брзо и брзо као добар механизам и добар протокол који ће вам помоћи код метаболичких поремећаја и метаболичког синдрома. Дакле, рекавши то, данас имамо групу појединаца. Имамо Астрид Орнелас и Кенну Вон, које ће разговарати и додати информације које ће нам помоћи у процесу. Сада је Кенна Ваугхн наш здравствени тренер. Она је та која ради у нашој канцеларији; када сам лекар физикалне медицине и када радим са људима један на један, имамо друге људе који раде са проблемима исхране и прехрамбеним потребама. Мој тим овде је веома, веома добар. Такође имамо нашег врхунског клиничког истраживача и појединца који управља великим делом наше технологије и који је на самом врху онога што радимо и наше науке. То је гђа. Орнелас. Госпођа Орнелас или Астрид, како је зовемо, она је гето са знањем. Она постаје гадна са науком. И заиста је тамо где јесмо. Данас живимо у свету где истраживања долазе и испљују из НЦБИ-а, који је складиште или ПубМед, који људи могу да виде да користимо ове информације и користимо оно што функционише и шта ради. Нису све информације тачне у ПубМед-у јер имате различите тачке гледишта, али то је скоро као прст на пулсу када имамо свој прст. Можемо видети ствари које утичу на то. Са одређеним кључним речима и одређеним упозорењима, добијамо обавештења о променама за, рецимо, проблеме са шећером у исхрани или проблеме са триглицеридима са мастима, било шта у вези са метаболичким поремећајима. Можемо на неки начин да смислимо протокол лечења који је уживо прилагођен од лекара, истраживача и доктора наука широм света скоро тренутно, буквално чак и пре него што буду објављени. На пример, данас је 1. фебруар. Није, али добићемо резултате и студије које ће представити Национални часопис за кардиологију који ће изаћи у марту ако то има смисла. Тако да је та информација рано изашла из штампе, а Астрид нам помаже да схватимо ове ствари и види, „Хеј, знаш, нашли смо нешто стварно вруће и нешто да помогнемо нашим пацијентима“ и доводи Н једнако један, што је стрпљиво- доктор је једнак један. Пацијент и терапеут су једнаки да уопште не радимо посебне протоколе за све. Ми радимо посебне протоколе за сваку особу док пролазимо кроз процес. Док ово радимо, пут разумевања метаболичког синдрома је веома динамичан и веома дубок. Можемо да почнемо од само посматрања некога до крвопролића, све до промена у исхрани, до метаболичких промена, све до ћелијске активности на којој он активно функционише. Меримо проблеме са БИА и БМИ, што смо урадили са претходним подцастима. Али такође можемо да уђемо у ниво, геномику и промену хромозома и теломера у хромозомима, на шта можемо да утичемо својом исхраном. У реду. Сви путеви воде ка дијети. И оно што кажем на неки чудан начин, сви путеви воде до смутија, ОК, смутија. Јер када гледамо смутије, посматрамо компоненте смутија и долазимо до динамике која је способност да се сада промени. Оно што тражим је када тражим третмане, гледам ствари које побољшавају животе људи, и како то можемо учинити? И за све те мајке, оне разумеју да можда и не схватају да то раде, али мама се не буди и каже, даћу свом детету храну. Не, она на неки начин ради ментално прање доносећи целу кухињу јер жели да унесе најбољу исхрану за њихово дете и понуди њихову најбољу врсту опција да њихова беба прође кроз свет или вртић или основну школу, кроз средњу школу, кроз средњу школу како би се дете добро развијало. Нико не излази мислећи да ћу свом детету дати само смеће и. А ако је то случај, па, то вероватно није добро родитељство. Али о томе нећемо добро говорити; разговараћемо о доброј исхрани и прилагођавању тих ствари. Желео бих да вам сада представим Кенну. И она ће мало расправљати о томе шта радимо када видимо некога са метаболичким поремећајима и нашем приступу томе. Дакле, док буде пролазила кроз то, она ће моћи да разуме како процењујемо и процењујемо пацијента и доводимо га како бисмо могли да почнемо да добијамо мало контроле за ту особу.

 

Кенна Ваугхн: У реду. Прво, само желим да причам о смутијима још мало. Ја сам мама, па ујутру ствари полуде. Никада немате толико времена колико мислите да имате, али потребни су вам хранљиви састојци, као и вашој деци. Тако да волим смутије. Они су супер брзи. Добијате све што вам треба. И већина људи мисли да када једете, једете да бисте напунили стомак, али једете да бисте напунили своје ћелије. Ваше ћелије су оно што требају те хранљиве материје. То је оно што вас носи са енергијом, метаболизмом, свим тим. Дакле, ови смутији су супер одлична опција, коју дајемо нашим пацијентима. Имамо чак и књигу са 150 рецепата за смути који су одлични за спречавање старења, помоћ код дијабетеса, снижавање холестерола, контролу упале и сличне ствари. Дакле, то је један ресурс који дајемо нашим пацијентима. Али имамо више других опција за пацијенте који долазе са метаболичком болешћу.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*:  Пре него што уђеш тамо, Кенна. Дозволите ми само да додам да оно што сам научио јесте да то морамо учинити једноставним. Морамо да однесемо кући или да понесемо. А оно што покушавамо да урадимо је да вам дамо алате који вам могу помоћи у том процесу. А ми ћемо те одвести у кухињу. Ухватићемо вас за уво, да тако кажем, и показаћемо вам области на које треба да гледамо. Тако да ће нам Кенна дати информације у смислу смутија који ће нам помоћи у променама у исхрани које можемо да обезбедимо нашим породицама и да променимо њену метаболичку катастрофу која погађа толико људи који се назива метаболички синдром. Хајде.

 

Кенна Ваугхн: ОК, као што је рекао са оним смутијима. Једна ствар коју бисте требали додати свом смутију је оно што ја волим да додам у свој спанаћ. Спанаћ је одличан избор јер вашем телу даје више хранљивих материја. Добијате додатну порцију поврћа, али не можете да га окусите, посебно када га прекрије природна слаткоћа коју налазите у воћу. Дакле, то је одлична опција када су у питању смутији. Али друга ствар коју је др Хименез споменуо су друге ствари у кухињи. Дакле, постоје и друге замене које на неки начин желимо да наши пацијенти користе и примењују. Можете почети са малим, а то ће направити огромну разлику само ако замените уља са којима кувате. И почећете да видите побољшање у вашим зглобовима, вашој деци, и сви ће се једноставно побољшати. Дакле, једна ствар коју желимо да натерамо наше пацијенте да користе су та уља, као што су уље авокада, кокосово уље и... Маслиново уље? Маслиново уље. Да, хвала, Астрид.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: То је било маслиново уље. То је била Астрид у позадини. Одлично откривамо чињенице и настављамо даље.

 

Кенна Ваугхн: Када их искључите, ваше тело другачије разлаже ствари са тим незасићеним мастима. Дакле, то је само још једна опција коју имате у тој кухињи поред прављења тих смутија. Али као што сам већ рекао, ја сам све о брзом, лаком, једноставном. Много је лакше променити свој животни стил када имате цео тим око себе. А када је лако, нећете. Не желите да изађете и све отежавате јер шансе да се тога придржавате нису велике. Дакле, једна ствар коју желимо да урадимо је да се побринемо да све што дајемо нашим пацијентима буде лако изводљиво и достижно за свакодневни живот.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Веома сам визуелан. Дакле, када одем у кухињу, волим да моја кухиња изгледа као цоцина или како год то зову у Италији, цуцина и ја тамо имамо три флаше, а ја имам једну од уља од авокада. Имам кокосово уље, а имам и маслиново уље. Тамо су велике флаше. Чине их лепим и изгледају тоскански. И, знаш, није ме брига да ли је јаје, није ме брига. Понекад, чак и када пијем кафу, зграбим ону од кокосовог уља, и сипам ту и направим себи јаву са кокосовим уљем. Дакле, да, само напред.

 

Кенна Ваугхн: Хтео сам да кажем да је и то одлична опција. Тако да пијем зелени чај, а у тај зелени чај додајем и кокосово уље да бих подстакао све и дао свом телу још једну дозу оних масних киселина које желимо.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Имам питање за тебе кад тако попијеш кафу; када имате уље у њему, да ли вам оно некако подмазује усне.

 

Кенна Ваугхн: То ради мало. Тако да је такође као штапић.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Да, има. То је као, Ох, волим то. Ок само напред.

 

Кенна Ваугхн: Да, такође морам још мало да мешам само да бих био сигуран да све иде како треба. Да. А онда још једна ствар када говоримо о нечему што наши пацијенти могу да раде када је у питању код куће, постоји много различитих опција са јелом рибе. Повећање уноса добре рибе током целе недеље, такође ће помоћи. И само зато што риба пружа толико сјајних ствари попут омега, знам да Астрид такође има још информација о омегама.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Имам питање пре него што Астрид уђе. Знате, људи, када говоримо о угљеним хидратима, да ли је то оно што су угљени хидрати? Ох, људи кажу да јабука, банана, бомбоне и све врсте ствари које људи могу да звецкају од угљених хидрата или протеина. Пилетина, говедина, шта год могу да се разбесне. Али једна од ствари са којима сам открио да људи тешко пролазе јесте шта су добре масти? Желим пет. Дај ми десет добрих масти за милион долара. Дај ми десет добрих масти као сало, као месо. Не, ово је оно о чему причамо. Јер једноставна чињеница коју користимо и коју ћемо јој додати релативно лоше биће уље авокада. Маслиново уље. Да ли је то кокосово уље? Можемо да користимо ствари као што су путер уља, различите врсте маргина, и не маргине, већ врсте путера које су од, знате, крава које се хране травом. У суштини можемо да останемо без крема за павлаке, знате, крема без млека, врло специфичних крема за павлаке, оних којима понестане, зар не? Стварно брзо. Дакле, то је као, шта је још дебело, зар не? А онда га тражимо. Дакле, један од најбољих начина да то урадимо је тај што нећемо увек стављати крему на врх или наш путер на врх, који узгред, неке кафе имају, стављају путер у то и измиксају, и праве фантастичан мали јава хит. И сви долазе са својим малим ђумбиром, уљима и кафом и праве еспресо са неба, зар не? Па шта друго можемо да урадимо?

 

Кенна Ваугхн: Можемо, као што сам рекао, да додамо те рибе, што ће помоћи да наша тела дају више тих омега. А онда можемо да урадимо и више љубичастог поврћа, а оно ће обезбедити вашем телу више антиоксиданата. Дакле, то је добра опција када је у питању продавница прехрамбених производа. Опште правило које волим и чуо сам давно је да не купујете у пролазу јесте да покушавате да купујете на ивицама јер су ивице тамо где ћете пронаћи све те свеже производе и све то немасно месо. То је када почнете да улазите у те пролазе, и ту ћете почети да проналазите, знате, житарице, те лоше угљене хидрате, те једноставне угљене хидрате које је америчка дијета заволела, али јој нису нужно потребна. Ореос?

 

Кенна Ваугхн: Да.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Пролаз са слаткишима који свако дете познаје. Ок да. 

 

Кенна Ваугхн: Дакле, то је само још једна сјајна тачка. Дакле, када дођете у нашу канцеларију, ако патите од метаболичког синдрома или било чега уопште, ми правимо ваше планове супер персонализованим и дајемо вам много савета. Слушамо ваш начин живота јер оно што функционише за једну особу можда неће радити за другу. Зато се старамо да вам пружимо информације за које знамо да ћете бити успешни и да обезбедимо образовање јер је то још један велики део тога.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Сви путеви воде до кухиње, а? Јел тако? Да, имају. У реду, хајде да зумирамо прецизно за масти и нутритивне производе. Желим да вам дам идеју о томе која врста нутрициониста је прикладна за нас, јер желимо да решимо ових пет питања која утичу на метаболички синдром о којима смо разговарали. Шта је пет момака? Хајде да их покренемо. То је висок шећер у крви, зар не?

 

Кенна Ваугхн: Висок ниво глукозе у крви, низак ХДЛ, што ће бити онај добар холестерол који је свима потребан. Да. И то ће бити висок крвни притисак, који се према лекарском стандарду не сматра високим, али се сматра да је повишен. Дакле, то је друга ствар; желимо да осигурамо да је ово метаболички синдром, а не метаболичка болест. Дакле, ако одете код доктора и ваш крвни притисак је 130 преко осамдесет пет, то је показатељ. Али ипак ваш лекар не мора нужно рећи да вам је крвни притисак супер висок. 

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Ниједан од ових поремећаја овде сам по себи није клиничка стања, и, појединачно, они су прилично само ствари. Али ако комбинујете свих ових пет, имате метаболички синдром и не осећате се превише добро, зар не?

 

Астрид Орнелас: Да да.

 

Кенна Ваугхн: Још један ће бити вишак килограма око стомака и виши триглицериди.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Лако се види. Можете видети када неко има стомак који виси као фонтана, зар не? Тако да видимо да понекад можете отићи у италијанске ресторане и видети сјајног кувара. И он понекад морам да ти кажем, понекад је то само, знаш, разговарали смо са куваром Боиардее није био мршав момак. Мислим да је кувар Боиардее, знаш шта? И тип из Пиллсбурија, зар не? Па, није било баш здраво, зар не? Обојица од самог почетка пате од метаболичког синдрома. Тако да је то лако видети. Дакле, ово су ствари о којима ћемо размишљати. Астрид ће прегледати неке нутриционистичке препарате, витамине и неке намирнице које можемо побољшати. Дакле, ево Астрид, а ево нашег кустоса науке. Али ево Астрид, само напред.

 

Астрид Орнелас: Да, претпостављам пре него што пређемо на нутритивне производе, желим нешто да разјасним. Као да смо причали о метаболичком синдрому. Метаболички синдром није, а претпостављам сам по себи, болест или здравствени проблем. Метаболички синдром је група стања која могу повећати ризик од развоја других здравствених проблема као што су дијабетес, мождани удар и болести срца. Зато што метаболички синдром није, знате, стварни здравствени проблем сам по себи, то је више ова група, ова колекција других стања, других проблема који се могу развити у много горе здравствене проблеме. Управо због те чињенице, метаболички синдром сам по себи нема очигледне симптоме. Али наравно, као што смо причали, пет фактора ризика су углавном они о којима смо разговарали: вишак масноће у струку, висок крвни притисак, висок шећер у крви, високи триглицериди, низак ХДЛ, и према здравственим радницима. За докторе и истраживаче, знате да имате метаболички синдром ако имате три од ових пет фактора ризика.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Да. Три. То не значи да ако га имате, имате симптоме. Као што видим, било је очигледно на. Али морам да вам кажем из свог искуства када неко има више од три или три. Почињу да се осећају смрдљиво. Не осећају се добро. Они се једноставно осећају као да живот није добар. Имају само комбинезон. Не изгледају како треба. Дакле, ја их не познајем, можда. Али њихова породица зна да не изгледају добро. Као да мама не изгледа добро. Тата изгледа добро.

 

Астрид Орнелас: Да да. А метаболички синдром, као што сам рекао, нема очигледне симптоме. Али знате, ја сам се некако бавио једним од фактора ризика са масним ткивом у струку, и овде ћете видети људе са оним што називате телом у облику јабуке или крушке, тако да имају вишак масноће око стомака. И иако се то технички не сматра симптомом, то је фактор који може; Претпостављам да лекарима или другим здравственим радницима може дати идеју да ова особа, знате, има предијабетес или дијабетес. И, знате, имају вишак килограма и гојазност. Они би могли имати повећан ризик од метаболичког синдрома и стога развити, знате, ако се не лече, развити друге здравствене проблеме као што су болести срца и мождани удар. Претпостављам да је то речено; онда ћемо прећи на нутриционизам.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Волим ово, волим ово. Добијамо неке добре ствари, и добијамо неке информације.

 

Астрид Орнелас: И претпостављам да ћемо, кад се то каже, прећи на нутритивне производе. Отприлике, како је Кенна причала о томе шта је храна за понети? Знате, ми овде причамо о овим здравственим проблемима, а ми овде причамо о метаболичком синдрому данас. Али шта је за понети? Шта можемо рећи људима? Шта могу да понесу кући о нашем разговору? Шта могу да раде код куће? Дакле, овде имамо неколико нутрацеутика, које сам написао неколико чланака на нашем блогу и погледао их. 

 

Др Алекс Хименез ДЦ*:  Мислиш, Астрид? Ако погледате 100 чланака написаних у Ел Пасу, барем на нашем подручју, све их је неко курирао. Да. У реду.

 

Астрид Орнелас: Да. Дакле, овде имамо неколико нутрацеутика који су истражени. Истраживачи су прочитали све ове истраживачке студије и открили да могу помоћи на неки начин и у неком облику побољшати, знате, метаболички синдром и ове повезане болести. Дакле, прво о чему желим да разговарам су витамини Б. Дакле, шта су витамини Б? То су они које обично можете пронаћи заједно. Можете их пронаћи у продавници. Видећете их као витамине Б-комплекса. Видећете као мала тегла, а онда долази са неколико витамина Б. Е сад, зашто помињем витамине Б за метаболички синдром? Дакле, један од разлога као што су истраживачи открили да би један од њих, претпостављам, један од узрока метаболичког синдрома могао бити стрес. Дакле, с обзиром на то, морамо да имамо витамине Б, јер када смо под стресом када имамо тежак дан на послу када имамо, претпостављам да многи од вас знају, много стресних ствари код куће или са породицом, наша нервоза систем ће користити ове витамине Б да подржи наше нервне функције. Дакле, када смо под великим стресом, потрошићемо ове витамине, што повећава стрес; знаш, наше тело ће производити кортизол. Знате, који служи функцији. Али сви знамо да превише кортизола, превише стреса заправо може. То може бити штетно за нас. То може повећати ризик од срчаних болести.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Знате, колико се сећам када смо ово радили, сви путеви воде до кухиње у смислу враћања хране у тело. Сви путеви воде до митохондрија када је у питању област слома. Свет производње АТП енергије окружен је и обавијен никотинамидом, НАДХ, ХДП, АТПС, АДП. Све ове ствари су повезане са витамином Б свих врста. Дакле, витамини Б су у мотору у турбини ствари које нам помажу. Дакле, логично је да је ово био врх витамина и најважнији. А онда она има неке друге крајње тачке овде о ниацину. Шта је са ниацином? Шта сте тамо приметили?

 

Астрид Орнелас: Па, ниацин је још један витамин Б, знате, постоји неколико витамина Б. Зато га имам тамо под множином и ниацин или витамин Б3, како је познатије. Многи од њих су тако паметни. Многе истраживачке студије су откриле да узимање витамина Б3 може помоћи у смањењу ЛДЛ или лошег холестерола, помоћи у смањењу триглицерида и повећању ХДЛ. Неколико истраживачких студија је открило да ниацин, посебно витамин Б3, може помоћи у повећању ХДЛ-а за 30 процената.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Невероватан. Када погледате НАДП и НАДХ, ово су Н је ниацин, никотинамид. Дакле, у биохемијском једињењу, ниацин је онај за који људи знају да када га узмете доброг или онога који би требало да буде, добијате осећај црвенила и то вас тера да чешете цео део тела, и осећате се добро када се чешеш јер се тако осећаш. Тако лепо. И ово огромно.

 

Астрид Орнелас: Да. Да, и такође, само желим да истакнем једну тачку о витаминима Б. Витамини Б су неопходни јер могу помоћи у одржавању нашег метаболизма када једемо, знате, угљене хидрате и масти, добре масти, наравно, и протеине. Када тело пролази кроз процес метаболизма, оно претвара ове угљене хидрате, масти и протеине. Протеини се претварају у енергију, а витамини Б су главне компоненте задужене за то.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Латиноамериканци, у нашој општој популацији, знају да смо одувек чули за медицинску сестру или особу која даје ињекцију витамина Б. Чули сте за те ствари. Јел тако. Зато што сте депресивни, тужни, шта би они урадили? Па, знаш шта би им убризгало Б12, зар не? Који су витамини Б, зар не? И особа би изашла као, Да, и била би узбуђена, зар не? Знали смо ово, а ово је еликсир прошлости. Они путујући продавци, који су имали напитке и лосионе, живели су од давања комплекса витамина Б. Прва енергетска пића су прво дизајнирана са Б комплексом, знате, паковањем. Ево договора. Сада када смо сазнали да енергетска пића изазивају толико проблема, враћамо се на Б комплексе како бисмо боље помогли људима. Дакле, следећи витамин који имамо је онај који имамо Д, имамо витамин Д.

 

Астрид Орнелас: Да, следећа о којој сам желео да причам је витамин Д. Дакле, постоји неколико истраживачких студија о витамину Д и предностима, предностима витамина Д за метаболички синдром, и како сам расправљао о томе како су витамини Б корисни за наш метаболизам. Витамин Д је такође користан за наш метаболизам и може помоћи у регулисању шећера у крви, у суштини глукозе. А то је само по себи веома важно јер, као један од предиспонирајућих фактора метаболичког синдрома, висок шећер у крви. И знате, ако имате неконтролисано висок шећер у крви, то може довести до, знате, може довести до предијабетеса. А ако се то не лечи, може довести до дијабетеса. Дакле, истраживачке студије су такође откриле да сам витамин Д такође може побољшати инсулинску резистенцију, што у великој мери може довести до дијабетеса.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*:  Знате, само сам хтео да избацим да витамин Д није чак ни витамин; то је хормон. Након Ц открио га је Линус Паулинг. Када су га пронашли, само су наставили да именују следеће писмо. У реду, пошто је то хормон, само га морате погледати. Овај одређени витамин Д или овај хормон токоферол. У основи може да промени толико проблема са метаболизмом у вашем телу. Говорим о буквално четири до пет стотина различитих процеса које налазимо. Прошле године је било 400. Сада имамо скоро 500 других биохемијских процеса на које директно утиче. Па, има смисла. Гледајте, наш најзначајнији орган у телу је наша кожа, и већину времена смо трчали у некаквој оскудној одећи и били смо на сунцу. Па, нисмо разумјели да тај орган може произвести огромну количину исцјељујуће енергије, а витамин Д то чини. Производи се сунчевом светлошћу и активира се. Али у данашњем свету, било да смо Јермени, Иранци, различите културе на северу, попут Чикага, људи не добијају толико светла. Дакле, у зависности од културолошких промена и затворених људи који живе и раде у овим флуоресцентним светлима, губимо суштину витамина Д и постајемо веома болесни. Особа која узима витамин Д је много здравија, а наш циљ је да подигнемо витамин Д који је витамин растворљив у мастима и који се њиме уграђује и чува у јетри заједно са мастима у телу. Дакле, можете га повећавати полако док га узимате, и тешко је добити токсичне нивое, али они су на око сто двадесет пет нанограма по децилитру који су превисоки. Али већина нас трчи около са 10 до 20, што је мало. Дакле, у суштини, подижући то, видећете да ће се десити промене шећера у крви о којима Астрид говори. Које су неке од ствари на које примећујемо, посебно на витамин Д? Било шта?

 

Астрид Орнелас: Мислим, вратићу се витамину Д за мало; Желим прво да разговарам о неким другим нутрацеутицима. ОК. Али витамин Д је прилично користан јер помаже у побољшању метаболизма и помаже у побољшању инсулинске резистенције, барем према метаболичком синдрому.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Шта кажеш на калцијум?

 

Астрид Орнелас: Дакле, калцијум иде руку под руку са витамином Д, а оно о чему сам желео да причам са витамином Д и калцијумом заједно. Често размишљамо о ових пет фактора које смо раније споменули да би могли изазвати метаболички синдром. Ипак, постоји, знате, ако желите да размислите о томе, на пример, који су основни узроци за многе од ових фактора ризика? И као, знате, гојазност, седентарни начин живота, људи који се не баве вежбањем или физичком активношћу. Једна од ствари које могу предиспонирати особу или повећати ризик од метаболичког синдрома. Дозволите ми да изнесем сценарио. Шта ако особа има хроничну болест бола? Шта ако имају нешто попут фибромиалгије? Стално их боли. Не желе да се крећу, па не желе да вежбају. Они не желе да погоршају ове симптоме. Понекад неки људи имају хронични бол или ствари попут фибромиалгије. Хајдемо мало основније. Неки људи једноставно имају хроничне болове у леђима, а ви не желите да вежбате. Дакле, само ви не бирате као што неки од ових људи не бирају да буду неактивни зато што то желе. Неки од ових људи су оправдано у боловима, а постоји неколико истраживачких студија, а ово је оно што сам хтео да повежем у витамину Д и калцијуму са тим витамином Д и калцијумом. Знате, можемо, можете их узети заједно. Они могу помоћи у побољшању хроничног бола код неких људи.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Невероватан. А сви знамо да је калцијум један од узрока мишићних грчева и релаксатора. Тоне разлога. Ући ћемо у сваки од ових. Имаћемо подцаст само о витамину Д и проблемима са калцијумом јер можемо да идемо дубоко. Ићи ћемо дубоко, и отићи ћемо све до генома. Геном је геномика, наука о разумевању како исхрана и гени плешу заједно. Дакле, идемо тамо, али као да полако улазимо у овај процес јер морамо полако да идемо на причу. Шта је следеће?

 

Астрид Орнелас: Дакле, следеће, имамо омега 3с, и желим посебно да истакнем да говоримо о омега 3с са ЕПА, а не ДХА. Дакле, ово су ЕПА, која је наведена горе, и ДХА. То су две основне врсте омега 3 масних киселина. У суштини, оба су веома важна, али неколико истраживачких студија и написао сам чланке о овоме такође су открили да претпостављам да узимате омега 3 посебно са ЕПА, само је супериорнији у својим предностима од ДХА. А када говоримо о омега 3 масним киселинама, оне се могу наћи у риби. Већину времена желите да узимате омега 3; видите их у облику рибљег уља. А ово се враћа на оно о чему је Кенна раније расправљао, као што је праћење медитеранске дијете, која се углавном фокусира на једење пуно рибе. Овде добијате унос омега 3 масних киселина, а истраживачке студије су откриле да саме омега 3 масне киселине могу да помогну у промоцији здравља срца и да смање ниво лошег холестерола у вашем ЛДЛ-у. И они такође могу побољшати наш метаболизам, баш као и витамин Д.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Желим да наставимо и покријемо све ове ствари чињеницом да ми такође тражимо, а када имамо посла са метаболичким синдромом, имамо посла са упалом. Упала и омега су познати. Дакле, оно што треба да урадимо је да истакнемо чињеницу да су омеге биле у америчкој исхрани, чак иу исхрани једне баке. А онда, као опет, чујемо у данима када су вам бака или прабака дале уље од јетре бакалара. Па, риба која највише носи омега је харинга, која је око 800 милиграма по порцији. Бакалар је следећи када је око 600. Али због доступности, картица је много доступнија у одређеним културама. Дакле, сви би имали уље из јетре бакалара, и натерали би вас да затворите нос и да га пијете, и знали су да је у корелацији. Мислили би да је то добро мазиво. Ипак, то је био противупални лек, посебно код људи, а обично баке које су знале за ово право помаже цревима, помаже код упале, помаже код зглобова. Они су знали целу причу иза тога. Тако да ћемо ићи дубоко у Омеге у нашем каснијем подцасту. Имамо још једну која је овде. Зове се берберин, зар не? Каква је прича о берберина?

 

Астрид Орнелас: Па, скоро следећи сет нутрацеутика који су овде наведени, берберин, глукозамин, хондроитин, ацетил Л-карнитин, алфа-липоична киселина, ашваганда, скоро све ово је повезано са оним што сам раније говорио о хроничном болу и свему ових здравствених проблема. Навео сам их овде јер сам написао неколико чланака. Прочитао сам различите истраживачке студије које су их покривале у различитим испитивањима и у више истраживачких студија са бројним учесницима. А ови су прилично пронашли, знате, ову групу нутријетика који су овде наведени; они су такође повезани да помогну у смањењу хроничног бола. Знате, и као што сам раније говорио, као што је хронични бол, знате, људи који имају фибромиалгију или чак, знате, хајдемо мало једноставније људе који имају болове у леђима, знате, ови неактивни људи који имају седентарни начин живота једноставно због болова и могу бити изложени ризику од метаболичког синдрома. Многе од ових истраживачких студија су откриле да ови нутрацеутици сами могу помоћи у смањењу хроничног бола.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Мислим да се нова зове алфа-липоична киселина. Видим ацетил Л-карнитин. Имаћемо нашег сталног биохемичара на следећем подцасту да се удубимо у ово. Асхвагандха је фасцинантно име. Асхвагандха. Кажи. Поновите. Кенна, можеш ли ми рећи нешто о ашваганди и шта смо успели да откријемо о ашваганди? Пошто је то јединствено име и компонента коју посматрамо, о томе ћемо више причати. Вратићемо се Астрид за секунд, али ћу јој дати мало предаха и као, нека ми Кенна каже мало асхвагандхе.

 

Кенна Ваугхн: Хтео сам да додам нешто о том берберину.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Ох, добро, да се вратимо на берберин. То су берберин и ашваганда.

 

Кенна Ваугхн: У реду, тако да се показало и да берберин помаже у смањењу ХБ А1Ц код пацијената са дисрегулацијом шећера у крви, што ће се вратити на читав предијабетес и дијабетес типа два који се могу јавити у телу. Тако да се показало да и један смањује тај број како би стабилизовао шећер у крви.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*:  Постоји цела ствар коју ћемо имати на берберин. Али једна од ствари које смо урадили у погледу метаболичког синдрома дефинитивно је доспела на топ листу овде за процес. Дакле, ту су ашваганда и берберин. Реци нам све о асхваганди. Такође, ашваганда је та. Дакле, у погледу шећера у крви, А1Ц је прорачун шећера у крви који вам говори тачно шта шећер у крви ради током отприлике три месеца. Гликозилација хемоглобина се може мерити молекуларним променама које се дешавају унутар хемоглобина. Зато је хемоглобин А1Ц наш маркер за одређивање. Дакле, када се ашваганда и берберин удруже и искористе те ствари, можемо да променимо А1Ц, што је тромесечна врста као историјска позадина онога што се дешава. Видели смо промене у томе. И то је једна од ствари које сада радимо у погледу доза и онога што радимо. Прећи ћемо преко тога, али не данас јер је то мало сложеније. Растворљива влакна су такође била компонента ствари. Дакле, сада, када говоримо о растворљивим влакнима, зашто говоримо о растворљивим влакнима? Пре свега, то је храна за наше бубе, тако да морамо запамтити да је пробиотички свет нешто што не можемо заборавити. Људи морају да схвате да, међутим, да пробиотици, било да се ради о сојевима Лацтобациллус или Бифидобацтериум, било да је у питању танко црево, дебело црево, рано на танком цреву, постоје различите бактерије до самог краја да би се видело да долазе до задњег краја. Назовимо то местом где ствари излазе. Бактерије постоје свуда на различитим нивоима, и свака од њих има сврху да то открије. Има витамина Е и зеленог чаја. Реци ми, Астрид, о овој динамици у погледу зеленог чаја. Шта примећујемо када је реч о метаболичком синдрому?

 

Астрид Орнелас: ОК. Дакле, зелени чај има много предности, знате? Али, знате, неки људи не воле чај, а неки више воле кафу, знате? Али ако желите да почнете да пијете чај, знате, дефинитивно због његових здравствених предности. Зелени чај је одлично место за почетак иу погледу метаболичког синдрома. Показало се да зелени чај помаже у побољшању здравља срца и може помоћи у смањењу ових фактора ризика који се односе на метаболички синдром. Може помоћи, знате, неколико истраживачких студија које су откриле да зелени чај може помоћи у смањењу холестерола, лошег холестерола, ЛДЛ-а.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Да ли нам зелени чај помаже код сала на стомаку?

 

Астрид Орнелас: Да. Постоји једна од предности зеленог чаја о којој сам читао. Прилично један од оних по којима је вероватно најпознатији је да зелени чај може помоћи у губитку тежине.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: О мој Боже. Дакле, у основи вода и зелени чај. То је то, момци. То је све. Ограничавамо своје животе који су такође, мислим, заборавили чак и најмоћнију ствар. Брине се о тим РОС, који су реактивне врсте кисеоника, наши антиоксиданси или оксиданти у нашој крви. Дакле, то их само угуши и извади их и охлади и спречи чак и нормално погоршање које се дешава или прекомерно погоршање које се јавља у распаду нормалног метаболизма, што је нуспроизвод који је РОС, реактивне врсте кисеоника су дивље, луде оксиданси, које имамо згодно име за ствари које их гњече и смирују и стављају у ред који називају антиоксидансима. Дакле, витамини који су антиоксиданси су А, Е и Ц такође антиоксиданси. Дакле, то су моћни алати са којима се бавимо док смањујемо телесну тежину. Ослобађамо много токсина. И док зелени чај улази у прскање, стисните их, охладите и избаците из опреме. Погодите где је други орган који помаже у целој производњи инсулина, а то су бубрези. Бубрези се испиру зеленим чајем и тада такође помаже. Примећујем да једна ствар коју ниси урадила, Астрид, су готови чланци о куркуми, зар не?

 

Астрид Орнелас: Ох, написао сам много чланака о куркуми. Знам јер, са листе која је горе, куркума и куркумин су вероватно као једни од мојих омиљених нутријетика о којима могу да причам.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Да, она је као да гризу корен и пар пута.

 

Астрид Орнелас: Да, тренутно имам мало у фрижидеру.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Да, додирнете ту куркуму, и можете изгубити прст. Шта се десило са мојим прстом? Јеси ли се приближио мојој куркуми? Корен, зар не? Тако. Реците нам нешто о својствима куркуме и куркумина у смислу метаболичког синдрома.

 

Астрид Орнелас: ОК. Написао сам неколико, знате, много чланака о куркуми и куркумину. И о томе смо такође разговарали раније, а неколико наших прошлих подцаста и куркуме је да је жуто жућкасто неким људима могло да изгледа наранџасто, али се обично назива жутим кореном. И веома је популаран у индијској кухињи. То је оно што је један од главних састојака који ћете наћи у карију. И куркумин, прилично сигуран да су неки од вас људи чули за куркумин или куркуму, знате? Која је разлика? Па, куркума је биљка која цвета, и то је корен. Једемо корен куркуме, а куркумин је само активни састојак куркуме који јој даје жуту боју.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Људи, нећу дозволити да било шта осим врхунске врсте производа од куркумина и куркуме буде доступно њиховим пацијентима јер постоји разлика. Одређени се производе буквално, мислим, имамо раствараче, а са начином на који извлачимо ствари и куркумин и куркума или чак ствари попут кокаина, морате да користите дестилат. ОК? И било да је у питању вода, ацетон, бензол, ОК или нека врста нуспроизвода, данас знамо да се бензол користи за обраду многих врста суплемената, а одређене компаније користе бензен да извуку најбоље из куркуме. Проблем је што бензен ствара рак. Зато морамо бити веома опрезни које компаније користимо. Ацетон, замисли то. Дакле, постоје процеси који су на месту за правилно екстраховање куркуме и који су корисни. Дакле, проналажење одговарајуће куркуме, све куркуме нису исте. И то је једна од ствари које морамо да проценимо пошто има толико производа у свету је стварно лудо покушавати да обради куркуму и прецизно, чак и ако је то последња ствар о којој данас расправљамо о нашој теми. Али то је данас једна од најважнијих ствари. Не разумемо ни аспирин. Знамо да функционише, али укупна величина тога тек треба да се каже. Међутим, куркума је у истом чамцу. Толико учимо о томе да се сваког дана, сваког месеца, израђују студије о вредности куркуме у природној исхрани, тако да је Астрис усклађен са циљем по том питању. Тако да сам сигуран да ће нам донети још тога, зар не?

 

Астрид Орнелас: Да наравно. 

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Дакле, мислим да данас можемо да урадимо када погледамо ово, желео бих да питам Кенну, када посматрамо метаболички синдром из приказа симптома или чак из лабораторијских студија. Самопоуздање сазнања да је Н једнако један је једна од суштинских компоненти коју сада имамо у функционалној медицини и функционалној веллнесс пракси коју многи лекари физикалне медицине раде у свом обиму праксе. Јер у метаболичким проблемима, не можете да одузмете метаболичке из тела. Да ли се метаболизам дешава код проблема са леђима? Примећујемо корелацију са повредама леђа, боловима у леђима, проблемима са леђима, хроничним поремећајима колена, хроничним мишићно-скелетним поремећајима зглобова и метаболичким синдромом. Тако да не можемо да га задиркујемо. Реци нам мало, Кенна, док данас завршавамо нешто о томе шта пацијент може да очекује када дође у нашу ординацију, и на неки начин се убаци у „Упс, имаш метаболички синдром“. Па бум, како да се носимо са тим?

 

Кенна Ваугхн: Желимо да знамо њихову позадину јер, као што сте рекли, све је повезано; све је дубинско. Постоје детаљи које желимо да сазнамо све како бисмо могли да направимо тај персонализовани план. Дакле, једна од првих ствари које радимо је веома дугачак упитник од Ливинг Матрик-а, и то је одличан алат. Потребно је мало времена, али нам даје толико увида у пацијента, што је одлично јер нам омогућава да, као што сам рекао, копамо дубоко и схватимо, знате, трауме које су се могле десити и које доводе до упале , што, како је Астрид рекла, онда води тај седентарни начин живота, што онда води до овог метаболичког синдрома или само некако низ тај пут. Дакле, једна од првих ствари које радимо је да урадимо тај дугачки упитник, а затим седнемо и разговарамо са вама један на један. Градимо тим и чинимо вас делом наше породице јер ове ствари није лако проћи сами, па је највише успеха када имате ту збијену породицу, имате ту подршку, а ми се трудимо да то будемо ти.

 

Др Алекс Хименез ДЦ*: Узели смо ову информацију и схватили да је била веома сложена пре пет година. Било је изазовно. 300 Упитник од 300 страница. Данас имамо софтвер који можемо да схватимо. Подржава га ИФМ, Институт за функционалну медицину. Институт за функционалну медицину је настао у последњој деценији и постао је веома популаран, схватајући читаву особу као појединца. Не можете одвојити очну јабучицу од врсте тела као што не можете одвојити метаболизам од свих ефеката које он има. Једном када то тело и та храна, та хранљива материја та хранљива материја уђе у наше тело. На другој страни наших уста су ове мале ствари које се зову хромозоми. Окрећу се, врте се, и стварају ензиме и протеине на основу онога чиме их хранимо. Да бисмо сазнали шта се дешава, морамо да урадимо детаљан упитник о духовности менталног тела. Доноси механику нормалног варења, како заплетање функционише и како се целокупно животно искуство дешава код појединца. Дакле, када заједно узмемо у обзир Астрид и Кенну, некако пронађемо најбољи приступ и имамо процес скројен за сваку особу. Ми то зовемо ИФМ један, два и три, што су сложена питања која нам омогућавају да вам дамо детаљну процену и тачну анализу где узрок може бити, а нутриционисти и хранљиве материје на које се фокусирамо. Гурамо вас у правом смеру до места где је важно у кухињу. На крају учимо вас и чланове ваше породице како да се храните како бисте били добри према тим генетским геномима, за које сте, као што увек кажем, онтогенеза, рекапитулира филогенезу. Ми смо оно што јесмо од прошлости до народа, и ти људи имају нит између нас и моје прошлости, и сви овде су прошлост. И то је наша генетика, а наша генетика реагује на окружење. Дакле, без обзира да ли иде на југ брзо или изложено или предиспонирано, разговараћемо о томе, и ускоро ћемо ући у свет геномике у овом процесу док будемо дубље улазили у процес метаболичког синдрома. Зато вам се захваљујем свима што сте нас саслушали и знам да нас овде можемо контактирати, а они ће вам оставити број. Али овде имамо Астрид која истражује. Имамо тим који су основали многи појединци који вам могу дати најбоље информације које се односе на вас; Н је једнако један. Имамо Кенну овде која је увек доступна и ми смо овде да бринемо о људима у нашем прелепом малом граду Ел Пасу. Зато вам још једном хвала и радујемо се следећем подцасту, који ће вероватно бити у наредних неколико сати. Само се шалим. У реду, ћао, момци. 

Промене мозга повезане са хроничним болом

Промене мозга повезане са хроничним болом

Бол је природна реакција људског тела на повреду или болест и често је упозорење да нешто није у реду. Када се проблем излечи, генерално престајемо да доживљавамо ове болне симптоме, међутим, шта се дешава када се бол настави дуго након што узрок нестане? хронични бол медицински је дефинисан као упорни бол који траје 3 до 6 месеци или више. Хронични бол је свакако изазовно стање са којим се живи, утиче на све, од нивоа активности појединца и њихове способности за рад, као и на њихове личне односе и психолошка стања. Али, да ли сте свесни да хронични бол такође може утицати на структуру и функцију вашег мозга? Испоставило се да ове промене у мозгу могу довести до когнитивних и психичких оштећења.

 

Хронични бол не утиче само на појединачну област ума, у ствари, може довести до промена у бројним битним областима мозга, од којих је већина укључена у многе фундаменталне процесе и функције. Разне истраживачке студије током година откриле су промене на хипокампусу, заједно са смањењем сиве материје из дорсолатералног префронталног кортекса, амигдале, можданог стабла и десног острвског кортекса, да споменемо само неке, повезане са хроничним болом. Разлагање неколико структура ових региона и њихових повезаних функција може помоћи да се ове промене у мозгу ставе у контекст, за многе особе са хроничним болом. Сврха следећег чланка је да демонстрира, као и дискутује о структурним и функционалним променама мозга које су повезане са хроничним болом, посебно у случају када оне вероватно не одражавају ни оштећење ни атрофију.

 

Структурне промене мозга код хроничног бола вероватно не одражавају ни оштећење ни атрофију

 

Апстрактан

 

Чини се да је хронични бол повезан са смањењем сиве масе мозга у подручјима која се могу приписати преношењу бола. Морфолошки процеси који леже у основи ових структурних промена, вероватно након функционалне реорганизације и централне пластичности у мозгу, остају нејасни. Бол код остеоартритиса кука је један од ретких синдрома хроничног бола који се углавном могу излечити. Испитивали смо 20 пацијената са хроничним болом услед једностране коксартрозе (средња старост 63.25×9.46 (СД) година, 10 жена) пре ендопротетске операције зглоба кука (стање бола) и пратили структурне промене мозга до 1 године након операције: 6 недеља , 8-12 недеља и 18-10 месеци када је потпуно безболно. Пацијенти са хроничним болом услед једностране коксартрозе имали су значајно мање сиве материје у поређењу са контролном групом у предњем цингуларном кортексу (АЦЦ), инсуларном кортексу и оперкулуму, дорсолатералном префронталном кортексу (ДЛПФЦ) и орбитофронталном кортексу. Ови региони функционишу као мултиинтегративне структуре током искуства и антиципације бола. Када су пацијенти били без болова након опоравка од ендопростетске операције, пронађено је повећање сиве материје у скоро истим областима. Такође смо открили прогресивно повећање сиве материје мозга у премоторном кортексу и суплементарном моторном подручју (СМА). Закључујемо да абнормалности сиве материје код хроничног бола нису узрок, већ секундарно у односу на болест и барем делимично су последица промена у моторичкој функцији и телесној интеграцији.

 

Uvod

 

Докази о функционалној и структурној реорганизацији код пацијената са хроничним болом подржавају идеју да хронични бол не треба концептуализовати само као измењено функционално стање, већ и као последицу функционалне и структуралне пластичности мозга [1], [2], [3], [4], [5], [6]. У последњих шест година објављено је више од 20 студија које показују структурне промене мозга код 14 синдрома хроничног бола. Упадљива карактеристика свих ових студија је чињеница да промене сиве материје нису биле насумично распоређене, већ се дешавају у дефинисаним и функционално високо специфичним областима мозга – наиме, укљученост у супраспиналну ноцицептивну обраду. Најистакнутији налази били су различити за сваки синдром бола, али су се преклапали у цингуларном кортексу, орбитофронталном кортексу, инсули и дорзалном мосту [4]. Даље структуре обухватају таламус, дорсолатерални префронтални кортекс, базалне ганглије и хипокампално подручје. О овим налазима се често говори као о ћелијској атрофији, што поткрепљује идеју оштећења или губитка сиве материје мозга [7], [8], [9]. У ствари, истраживачи су открили корелацију између смањења сиве материје мозга и трајања бола [6], [10]. Али трајање бола је такође повезано са узрастом пацијента, а глобално, али и регионално специфично смањење сиве материје зависно од старости је добро документовано [11]. С друге стране, ове структурне промене могу бити и смањење величине ћелије, екстрацелуларних течности, синаптогенезе, ангиогенезе или чак услед промена запремине крви [4], [12], [13]. Шта год да је извор, за нашу интерпретацију таквих налаза важно је видети ове морфометријске налазе у светлу мноштва морфометријских студија о пластичности која зависи од вежбања, с обзиром на то да су регионално специфичне структурне промене мозга више пута показиване након когнитивних и физичких вежби [ 14].

 

Није разумљиво зашто само релативно мали део људи развије синдром хроничног бола, с обзиром да је бол универзално искуство. Поставља се питање да ли код неких људи структурна разлика у централним системима који преносе бол може деловати као дијатеза за хронични бол. Промене сиве масе код фантомског бола услед ампутације [15] и повреде кичмене мождине [3] указују да су морфолошке промене мозга, бар делимично, последица хроничног бола. Међутим, бол код остеоартритиса кука (ОА) је један од ретких синдрома хроничног бола који је углавном излечив, пошто је 88% ових пацијената редовно без болова након операције тоталне замене кука (ТХР) [16]. У пилот студији анализирали смо десет пацијената са ОА кука пре и убрзо после операције. Пронашли смо смањење сиве материје у предњем цингуларном кортексу (АЦЦ) и инсули током хроничног бола пре операције ТХР и открили повећање сиве материје у одговарајућим подручјима мозга у стању без бола након операције [17]. Фокусирајући се на овај резултат, сада смо проширили наше студије истражујући више пацијената (н?=?20) након успешног ТХР-а и пратили структурне промене мозга у четири временска интервала, до годину дана након операције. Да бисмо контролисали промене сиве материје услед побољшања мотора или депресије, такође смо давали упитнике који су циљали на побољшање моторичке функције и менталног здравља.

 

Материјал и метод

 

Волонтери

 

Пацијенти пријављени су подгрупа од 20 пацијената од 32 недавно објављена пацијента који су упоређени са здравом контролном групом која одговара узрасту и полу [17], али су учествовали у додатној једногодишњој истрази. После операције 12 пацијената је одустало због друге ендопротетске операције (н?=?2), тешке болести (н?=?2) и повлачења сагласности (н?=?8). Ово је оставило групу од двадесет пацијената са унилатералним примарним ОА кука (средња старост 63.25×9.46 (СД) година, 10 жена) који су испитивани четири пута: пре операције (стање бола) и поново 6 и 8 недеља и 12 �18 месеци након ендопротетске операције, када је потпуно безболно. Сви пацијенти са примарном ОА кука имали су историју бола дужу од 10 месеци, у распону од 14 до 12 године (просечно 1 година) и средњи резултат бола од 33 (у распону од 7.35 до 65.5) на визуелно аналогној скали (ВАС) у распону од 40 (без бола) до 90 (најгори могући бол). Процењивали смо сваку појаву мањих болова, укључујући зубобољу, ухо и главобољу до 0 недеље пре студије. Такође смо насумично одабрали податке из 100 здравих контрола подударних по полу и старости (средња старост 4 × 20 (СД) година, 60,95 жена) од 8,52 горе поменуте пилот студије [10]. Ниједан од 32 пацијената или од 17 здравих добровољаца подударних по полу и старости није имао неуролошке или интерне медицинске анамнезе. Студија је добила етичко одобрење од стране локалног етичког комитета, а писмени информисани пристанак је добијен од свих учесника студије пре испитивања.

 

Подаци о понашању

 

Прикупили смо податке о депресији, соматизацији, анксиозности, болу и физичком и менталном здрављу код свих пацијената и све четири временске тачке користећи следеће стандардизоване упитнике: Бецк Депрессион Инвентори (БДИ) [18], Бриеф Симптом Инвентори (БСИ) [19], Сцхмерземпфиндунгс-Скала (СЕС?=?скала непријатности бола) [20] и Кратка форма здравственог истраживања 36 ставки (СФ-36) [21] и Нотингемски здравствени профил (НХП). Спровели смо поновљене мере АНОВА и упарили двостране т-тестове да анализирамо лонгитудиналне податке о понашању користећи СПСС 13.0 за Виндовс (СПСС Инц., Чикаго, ИЛ), и користили смо корекцију Греенхоусе Геисера ако је претпоставка о сферичности била прекршена. Ниво значајности је постављен на п<0.05.

 

ВБМ – Прикупљање података

 

Обрада слике. МР скенирање високе резолуције изведено је на 3Т МРИ систему (Сиеменс Трио) са стандардним 12-каналним главним калемом. За сваку од четири временске тачке, скенирајте И (између 1 дан и 3 месеца пре ендопротетске операције), скенирајте ИИ (6 до 8 недеља након операције), скенирајте ИИИ (12 до 18 недеља након операције) и скенирајте ИВ (10 месеци након операције), Т14 пондерисана структурна МРИ је добијена за сваког пацијента коришћењем 1Д-ФЛАСХ секвенце (ТР 3 мс, ТЕ 15 мс, угао окретања 4.9°, резови од 25 мм, ФОВ 1�256, величина воксела 256�1� 1 мм).

 

Обрада слике и статистичка анализа

 

Претходна обрада и анализа података обављени су помоћу СПМ2 (Веллцоме Департмент оф Цогнитиве Неурологи, Лондон, УК) који ради под Матлаб-ом (Матхворкс, Схерборн, МА, САД) и који садржи морфометријску кутију засновану на вокселу (ВБМ) за лонгитудиналне податке, који базиран је на структурним 3Д МР сликама високе резолуције и омогућава примену статистике на основу воксела за откривање регионалних разлика у густини или запремини сиве материје [22], [23]. Укратко, претходна обрада је укључивала просторну нормализацију, сегментацију сиве материје и просторно изглађивање од 10 мм са Гаусовим језгром. За кораке претходне обраде користили смо оптимизовани протокол [22], [23] и шаблон сиве материје специфичан за скенер и студију [17]. Користили смо СПМ2 уместо СПМ5 или СПМ8 да бисмо ову анализу учинили упоредивом са нашом пилот студијом [17]. јер омогућава одличну нормализацију и сегментацију лонгитудиналних података. Међутим, како је новије ажурирање ВБМ-а (ВБМ8) постало доступно недавно (дбм.неуро.уни-јена.де/вбм/), користили смо и ВБМ8.

 

Анализа попречног пресека

 

Користили смо т-тест са два узорка да бисмо открили регионалне разлике у сивој материји мозга између група (пацијената у временској тачки скенирања И (хронични бол) и здравих контрола). Применили смо праг од п<0.001 (некоригован) на цео мозак због наше јаке априорне хипотезе, која се заснива на 9 независних студија и кохорти које показују смањење сиве масе код пацијената са хроничним болом [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], да ће се повећање сиве материје појавити у истим регионима (релевантним за обраду бола) као у нашој пилот студији (17 ). Групе су упарене по годинама и полу без значајних разлика између група. Да бисмо истражили да ли су се разлике између група промениле након годину дана, такође смо упоредили пацијенте у временској тачки скенирања ИВ (без болова, једногодишње праћење) са нашом здравом контролном групом.

 

Лонгитудинална анализа

 

Да бисмо открили разлике између временских тачака (Скен И�ИВ) упоредили смо скенирање пре операције (стање бола) и поново 6 и 8 недеља и 12 месеци након ендопротетске операције (без бола) као поновљена АНОВА мерења. С обзиром на то да било којој промени мозга услед хроничног бола може бити потребно неко време да се повуче након операције и престанка бола и због бола након операције које су пацијенти пријавили, упоредили смо у лонгитудиналној анализи скенирање И и ИИ са скенирањем ИИИ и ИВ. За откривање промена које нису блиско повезане са болом, такође смо тражили прогресивне промене у свим временским интервалима. Окренули смо мозак пацијената са ОА левог кука (н?=?18) да бисмо нормализовали страну бола за оба, групно поређење и лонгитудиналну анализу, али смо првенствено анализирали неокренуте податке. Користили смо БДИ резултат као коваријанту у моделу.

 

Резултати

 

Подаци о понашању

 

Сви пацијенти су пријавили хронични бол у куку пре операције и били су без болова (у вези са овим хроничним болом) одмах након операције, али су пријавили прилично акутни бол после операције на снимку ИИ који се разликовао од бола услед остеоартритиса. Оцена менталног здравља СФ-36 (Ф(1.925/17.322)?=?0.352, п?=?0.7) и БСИ глобални резултат ГСИ (Ф(1.706/27.302)?=?3.189, п?=?0.064 ) није показао никакве промене током временског периода и ментални коморбидитет. Ниједна контрола није пријавила било какав акутни или хронични бол и ниједна није показала симптоме депресије или физичког/менталног инвалидитета.

 

Пре операције, неки пацијенти су показали благе до умерене симптоме депресије у БДИ скоровима који су се значајно смањили на скенирању ИИИ (т(17)?=?2.317, п?=?0.033) и ИВ (т(16)?=?2.132, п? =?0.049). Поред тога, СЕС резултати (непријатност бола) свих пацијената значајно су се побољшали од скена И (пре операције) до скенирања ИИ (т(16)?=?4.676, п<0.001), скенирања ИИИ (т(14)?=? 4.760, п<0.001) и скенер ИВ (т(14)?=?4.981, п<0.001, 1 годину након операције) пошто се непријатност бола смањивала са интензитетом бола. Оцена бола на скенирању 1 и 2 била је позитивна, а иста оцена 3. и 4. дана негативна. СЕС само описује квалитет уоченог бола. Стога је био позитиван 1. и 2. дан (средња вредност 19.6 на дан 1 и 13.5 на дан 2) и негативан (на) на дан 3 и 4. Међутим, неки пацијенти нису разумели ову процедуру и користили су СЕС као глобални �квалитет животне мере. Због тога су сви пацијенти истог дана појединачно и од исте особе испитивани у вези појаве бола.

 

У краткој здравственој анкети (СФ-36), која се састоји од збирних мера оцене физичког здравља и оцене менталног здравља [29], пацијенти су значајно побољшали скор физичког здравља од скенирања И до скенирања ИИ (т( 17)?=??4.266, п?=?0.001), скенирање ИИИ (т(16)?=??8.584, п<0.001) и ИВ (т(12)?=??7.148, п<0.001), али не у Скору менталног здравља. Резултати НХП-а су били слични, у субскали �бол� (обрнути поларитет) приметили смо значајну промену од скена И до скенирања ИИ (т(14)?=??5.674, п<0.001, скенирање ИИИ (т(12) )?=??7.040, п<0.001 и скенирање ИВ (т(10)?=??3.258, п?=?0.009). Такође смо открили значајно повећање субскале �физичка покретљивост� од скена И до скенирања ИИИ (т(12)?=??3.974, п?=?0.002) и скенирање ИВ (т(10)?=??2.511, п?=?0.031). Није било значајне промене између скенирања И и скенирања ИИ ( шест недеља након операције).

 

Структурни подаци

 

Анализа попречног пресека. Укључили смо старост као коваријату у општи линеарни модел и нисмо пронашли да старост не збуњује. У поређењу са контролном популацијом која одговара полу и узрасту, пацијенти са примарном ОА кука (н?=?20) показали су преоперативно (Скен И) смањену сиву материју у предњем цингуларном кортексу (АЦЦ), острвском кортексу, оперкулуму, дорсолатералном префронталном кортексу ( ДЛПФЦ), десни темпорални пол и мали мозак (табела 1 и слика 1). Осим десног путамена (к?=?31, и?=??14, з?=??1; п<0.001, т?=?3.32) није утврђено значајно повећање густине сиве масе код пацијената са ОА у поређењу са на здраве контроле. Упоређујући пацијенте у временској тачки скенирања ИВ са одговарајућим контролама, пронађени су исти резултати као у анализи попречног пресека коришћењем скенирања И у поређењу са контролама.

 

Слика 1 Статистичке параметарске карте

Слика 1: Статистичке параметарске мапе које показују структурне разлике у сивој материји код пацијената са хроничним болом због примарног ОА кука у поређењу са контролном скупином и лонгитудинално у поређењу са њима током времена. Значајне промене сиве материје су приказане у боји, подаци о попречном пресеку су приказани црвеном, а лонгитудинални подаци жутом. Аксијална раван: лева страна слике је лева страна мозга. врх: Подручја значајног смањења сиве материје између пацијената са хроничним болом због примарног ОА кука и неоштећених контролних субјеката. п<0.001 некориговано дно: Повећање сиве масе код 20 пацијената без болова у трећем и четвртом периоду скенирања након операције тоталне замене кука, у поређењу са првим (преоперативним) и другим (6 недеља после операције) скенирањем. п<8 некориговано Графикони: Процене контраста и 0.001% интервал поверења, ефекти интереса, произвољне јединице. к-оса: контрасти за 90 временске тачке, и-оса: процена контраста на ?4, 3, 50 за АЦЦ и процена контраста на 2, 36, 39 за инсулу.

 

Табела 1 Подаци попречног пресека

 

Пребацивање података пацијената са ОА левог кука (н?=?7) и њихово поређење са здравим контролама није значајно променило резултате, али за смањење таламуса (к?=?10, и?=??20, з?=?3, п<0.001, т?=?3.44) и повећање десног малог мозга (к?=?25, и?=??37, з?=??50, п<0.001, т? =?5.12) који није достигао значајност у непреокренутим подацима пацијената у поређењу са контролама.

 

Лонгитудинална анализа. У лонгитудиналној анализи, откривено је значајно повећање (п<.001 неисправљено) сиве материје поређењем првог и другог скенирања (хронични бол/бол после операције) са трећим и четвртим скенирањем (без бола) у АЦЦ, инсуларни кортекс, мали мозак и парс орбиталис код пацијената са ОА (табела 2 и слика 1). Сива материја се временом смањивала (п<.001 анализа целог мозга неисправљена) у секундарном соматосензорном кортексу, хипокампусу, средњем цингуларном кортексу, таламусу и каудатном језгру код пацијената са ОА (Слика 2).

 

Слика 2 Повећање сиве материје мозга

Слика 2: а) Значајно повећање сиве материје мозга након успешне операције. Аксијални приказ значајног смањења сиве материје код пацијената са хроничним болом услед примарне ОА кука у поређењу са контролним субјектима. п<0.001 некориговано (анализа попречног пресека), b) Лонгитудинално повећање сиве материје током времена у жутој у поређењу скен И и ИИ скенирање ИИИ> скенирање ИВ) код пацијената са ОА. п<0.001 некориговано (лонгитудинална анализа). Лева страна слике је лева страна мозга.

 

Табела 2 Лонгитудинални подаци

 

Пребацивање података пацијената са ОА левог кука (н?=?7) није значајно променило резултате, али за смањење сиве материје мозга у Хешловој вијуги (к?=??41, и?=?? 21, з?=?10, п<0.001, т?=?3.69) и Прекунеус (к?=?15, и?=??36, з?=?3, п<0.001, т?=?4.60) .

 

Контрастирањем првог скенирања (прехируршки) са скенерима 3+4 (постхирургија), пронашли смо повећање сиве материје у фронталном кортексу и моторном кортексу (п<0.001 некориговано). Примећујемо да је овај контраст мање строг јер сада имамо мање скенирања по стању (бол у односу на небол). Када спустимо праг, понављамо оно што смо пронашли користећи контраст 1+2 наспрам 3+4.

 

Трагајући за областима које се повећавају у свим временским интервалима, пронашли смо промене сиве материје мозга у моторним областима (област 6) код пацијената са коксартрозом након тоталне замене кука (скен Идбм.неуро.уни-јена.де/вбм/) могли бисмо да поновимо овај налаз у предњем и средњем цингуларном кортексу и обе предње инсуле.

 

Израчунали смо величине ефеката и анализа попречног пресека (пацијенти у односу на контролне групе) је дала Цохеновсд од 1.78751 у вршном вокселу АЦЦ (к?=??12, и?=?25, з?=?? 16). Такође смо израчунали Цохеновсд за лонгитудиналну анализу (контрастно скенирање 1+2 наспрам скенирања 3+4). Ово је резултовало Коеновом СД од 1.1158 у АЦЦ (к?=??3, и?=?50, з?=?2). Што се тиче инсуле (к?=??33, и?=?21, з?=?13) и везано за исти контраст, Цохен®сд је 1.0949. Поред тога, израчунали смо средњу вредност ненулте вредности воксела Цохенове карте унутар РОИ (састоји се од предњег дела цингуларног гируса и субкалозалног кортекса, изведеног из Харвард-Окфорд Цортицал Струцтурал Атласа): 1.251223.

 

Др-Јименез_Вхите-Цоат_01.пнг

Увид др Алек Јименез-а

Пацијенти са хроничним болом могу током времена доживети низ здравствених проблема, осим већ исцрпљујућих симптома. На пример, многи појединци ће искусити проблеме са спавањем као резултат њиховог бола, али што је најважније, хронични бол може довести и до различитих проблема са менталним здрављем, укључујући анксиозност и депресију. Ефекти које бол може имати на мозак може изгледати превише, али све већи докази сугеришу да ове промене у мозгу нису трајне и да се могу преокренути када пацијенти са хроничним болом добију одговарајући третман за своје основне здравствене проблеме. Према чланку, абнормалности сиве материје које се налазе код хроничног бола не одражавају оштећење мозга, већ су реверзибилна последица која се нормализује када се бол адекватно лечи. На срећу, доступни су различити приступи лечењу који помажу у ублажавању симптома хроничног бола и обнављању структуре и функције мозга.

 

Дискусија

 

Праћењем целе структуре мозга током времена, потврђујемо и проширујемо наше пилот податке објављене недавно [17]. Пронашли смо промене у сивој материји мозга код пацијената са примарним остеоартритисом кука у стању хроничног бола, које се делимично поништавају када су ови пацијенти без болова, након ендопротетске операције зглоба кука. Делимично повећање сиве материје након операције је скоро у истим областима где је смањење сиве материје примећено пре операције. Пребацивање података пацијената са ОА левог кука (а самим тим и нормализација на страни бола) је имало само мали утицај на резултате, али је додатно показало смањење сиве материје у Хешловом гирусу и Прекунеусу што не можемо лако да објаснимо и, пошто никаква априорна хипотеза не постоји, посматрајте са великим опрезом. Међутим, разлика уочена између пацијената и здравих контрола на скенирању И и даље је била уочљива у анализи попречног пресека на скенирању ИВ. Релативно повећање сиве материје током времена је стога суптилно, тј. није довољно јасно да би имало утицаја на анализу попречног пресека, налаз који је већ показано у студијама које истражују пластичност зависну од искуства [30], [31]. Напомињемо да чињеница да неке делове можданих промена услед хроничног бола показујемо као реверзибилне не искључује да су неки други делови ових промена неповратни.

 

Занимљиво је да смо приметили да се смањење сиве материје у АЦЦ код пацијената са хроничним болом пре операције чини да се наставља 6 недеља након операције (скен ИИ) и да се повећава само према снимку ИИИ и ИВ, вероватно због бола након операције или смањења моторичког функција. Ово је у складу са подацима о понашању скора физичке покретљивости који су укључени у НХП, који постоперативно није показао никакву значајну промену у временској тачки ИИ, али се значајно повећао према скенирању ИИИ и ИВ. Треба напоменути да наши пацијенти нису пријавили бол у куку након операције, али су имали бол након операције у околним мишићима и кожи, што су пацијенти перципирали веома различито. Међутим, како су пацијенти и даље пријавили неки бол на снимку ИИ, такође смо упоредили прво скенирање (пре операције) са скенирањем ИИИ+ИВ (после операције), откривајући повећање сиве материје у фронталном кортексу и моторном кортексу. Примећујемо да је овај контраст мање строг због мањег броја скенирања по стању (бол у односу на небол). Када смо снизили праг, понављамо оно што смо пронашли користећи контраст И+ИИ наспрам ИИИ+ИВ.

 

Наши подаци снажно сугеришу да промене сиве материје код пацијената са хроничним болом, које се обично налазе у областима укљученим у супраспиналну ноцицептивну обраду [4], нису ни последица неуронске атрофије нити оштећења мозга. Чињеница да се ове промене уочене у стању хроничног бола не поништавају у потпуности може се објаснити релативно кратким периодом посматрања (једна година након операције наспрам просечних седам година хроничног бола пре операције). Неуропластичним променама на мозгу које су се можда развиле током неколико година (као последица сталног ноцицептивног уноса) је вероватно потребно више времена да се потпуно преокрену. Друга могућност зашто се повећање сиве масе може детектовати само у лонгитудиналним подацима, али не и у подацима попречног пресека (тј. између кохорти у временској тачки ИВ) је да је број пацијената (н?=?20) премали. Треба истаћи да је варијанса између мозгова неколико појединаца прилично велика и да лонгитудинални подаци имају предност у томе што је варијанса релативно мала јер се исти мозгови скенирају више пута. Сходно томе, суптилне промене ће се моћи детектовати само у лонгитудиналним подацима [30], [31], [32]. Наравно, не можемо искључити да су ове промене бар делимично неповратне, иако је то мало вероватно, с обзиром на налазе специфичне структуралне пластичности и реорганизације [4], [12], [30], [33], [34]. Да би се одговорило на ово питање, будуће студије треба да истражују пацијенте више пута у дужим временским оквирима, вероватно годинама.

 

Примећујемо да можемо донети само ограничене закључке у вези са динамиком морфолошких промена мозга током времена. Разлог је тај што када смо дизајнирали ову студију 2007. и скенирали 2008. и 2009. године, није се знало да ли ће до структурних промена уопште доћи и из разлога изводљивости одабрали смо датуме скенирања и временске оквире како је овде описано. Могло би се рећи да су се промене сиве материје у времену, које описујемо за групу пацијената, могле десити и у контролној групи (временски ефекат). Међутим, очекивало би се да ће било какве промене услед старења, ако уопште постоје, бити смањење обима. Имајући у виду нашу априорну хипотезу, засновану на 9 независних студија и кохорти које показују смањење сиве масе код пацијената са хроничним болом [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], фокусирали смо се на регионална повећања током времена и стога верујемо да наш налаз није једноставан временски ефекат. Треба напоменути да не можемо искључити да смањење сиве масе током времена које смо пронашли у нашој групи пацијената може бити последица временског ефекта, јер нисмо скенирали нашу контролну групу у истом временском оквиру. Имајући у виду налазе, будуће студије би требало да имају за циљ више и краће временске интервале, с обзиром на то да морфометријске промене мозга зависне од вежбања могу да се јаве и након једне недеље [1], [32].

 

Поред утицаја ноцицептивног аспекта бола на сиву материју мозга [17], [34] приметили смо да промене у моторичкој функцији вероватно такође доприносе структурним променама. Открили смо да се моторна и премоторна подручја (област 6) повећавају у свим временским интервалима (слика 3). Интуитивно, ово може бити последица побољшања моторичке функције током времена јер пацијенти нису више били ограничени у нормалном животу. Посебно се нисмо фокусирали на моторичку функцију, већ на побољшање искуства бола, с обзиром на нашу првобитну потрагу да истражимо да ли је добро познато смањење сиве материје мозга код пацијената са хроничним болом у принципу реверзибилно. Сходно томе, нисмо користили специфичне инструменте за истраживање моторичке функције. Ипак, (функционална) реорганизација моторног кортекса код пацијената са синдромом бола је добро документована [35], [36], [37], [38]. Штавише, моторни кортекс је једна мета у терапијским приступима код пацијената са хроничним болом који се не могу решити медицински користећи директну мождану стимулацију [39], [40], транскранијалну стимулацију једносмерном струјом [41] и понављајућу транскранијалну магнетну стимулацију [42], [43]. Тачни механизми такве модулације (фацилитација наспрам инхибиције, или једноставно интерференција у мрежама везаним за бол) још увек нису разјашњени [40]. Недавна студија је показала да специфично моторичко искуство може да промени структуру мозга [13]. Синаптогенеза, реорганизација покрета покрета и ангиогенеза у моторном кортексу могу се јавити уз посебне захтеве моторичког задатка. Тсао и др. показали су реорганизацију у моторном кортексу пацијената са хроничним болом у доњем делу леђа који изгледа да су специфични за бол у леђима [44] и Пури ет ал. приметио смањење сиве материје левог допунског моторног подручја код пацијената који пате од фибромиалгије [45]. Наша студија није била осмишљена да раздвоји различите факторе који могу да промене мозак код хроничног бола, али ми тумачимо наше податке о променама сиве материје тако да оне не одражавају искључиво последице сталног ноцицептивног уноса. У ствари, недавна студија код пацијената са неуропатским болом указала је на абнормалности у регионима мозга које обухватају емоционалну, аутономну и перцепцију бола, што имплицира да они играју кључну улогу у глобалној клиничкој слици хроничног бола [28].

 

Слика 3 Статистичке параметарске карте

Слика 3: Статистичке параметарске мапе које показују значајно повећање сиве материје мозга у моторним областима (област 6) код пацијената са коксартрозом пре и после ТХР (лонгитудинална анализа, скен И Процене контраста на к?=?19, и?=??12, з?=?70.

 

Две недавне пилот студије фокусирале су се на терапију замене кука код пацијената са остеоартритисом, јединог синдрома хроничног бола који је углавном излечив потпуном заменом кука [17], [46] и ови подаци су праћени недавном студијом о пацијентима са хроничним болом у доњем делу леђа [ 47]. Ове студије треба посматрати у светлу неколико лонгитудиналних студија које истражују пластичност неурона зависну од искуства код људи на структурном нивоу [30], [31] и недавну студију о структурним променама мозга код здравих добровољаца који доживљавају поновљене болне стимулације [34] . Кључна порука свих ових студија је да главна разлика у структури мозга између пацијената са болом и контрола може да се повуче када се бол излечи. Међутим, мора се узети у обзир да једноставно није јасно да ли су промене код пацијената са хроничним болом искључиво последица ноцицептивног уноса или последица бола или обоје. Више је него вероватно да су промене у понашању, као што су ускраћивање или побољшање друштвених контаката, агилност, физичка обука и промене начина живота довољне да обликују мозак [6], [12], [28], [48]. Посебно депресија као коморбидитет или последица бола је кључни кандидат за објашњење разлика између пацијената и контрола. Мала група наших пацијената са ОА показала је благе до умерене симптоме депресије који су се временом мењали. Нисмо открили да структурне промене значајно варирају са БДИ-скором, али поставља се питање колико других промена у понашању због одсуства бола и моторичког побољшања може допринети резултатима и у којој мери. Ове промене понашања могу да утичу на смањење сиве материје код хроничног бола, као и на повећање сиве масе када бол нестане.

 

Још један важан фактор који може да утиче на нашу интерпретацију резултата је чињеница да су скоро сви пацијенти са хроничним болом узимали лекове против болова, које су престали када су били без болова. Могло би се тврдити да НСАИЛ као што су диклофенак или ибупрофен имају неке ефекте на нервне системе, а исто важи и за опиоиде, антиепилептике и антидепресиве, лекове који се често користе у терапији хроничног бола. Утицај лекова против болова и других лекова на морфометријске налазе може бити важан (48). Ниједна студија до сада није показала ефекте лекова против болова на морфологију мозга, али неколико радова је открило да промене у структури мозга код пацијената са хроничним болом нису ни објашњене искључиво неактивношћу повезане са болом [15], нити лековима против болова [7], [9], [49]. Међутим, недостају специфичне студије. Даља истраживања би требало да се фокусирају на промене зависне од искуства у пластичности коре, које могу имати велике клиничке импликације за лечење хроничног бола.

 

Такође смо пронашли смањење сиве материје у лонгитудиналној анализи, вероватно због процеса реорганизације који прате промене моторичке функције и перцепције бола. Мало је доступних података о лонгитудиналним променама сиве масе мозга у болним стањима, због чега немамо хипотезу о смањењу сиве материје у овим деловима после операције. Теутсцх ет ал. [25] су открили повећање сиве материје мозга у соматосензорном и средњем кортексу код здравих добровољаца који су искусили болну стимулацију у дневном протоколу осам узастопних дана. Налаз повећања сиве материје након експерименталног ноцицептивног уноса анатомски се преклапао у одређеном степену са смањењем сиве масе мозга у овој студији код пацијената који су излечени од дуготрајног хроничног бола. Ово имплицира да ноцицептивни унос код здравих добровољаца доводи до структурних промена зависних од вежбања, као што је могуће код пацијената са хроничним болом, и да се ове промене преокрену код здравих добровољаца када ноцицептивни унос престане. Сходно томе, смањење сиве материје у овим областима уочено код пацијената са ОА може се тумачити да прати исти фундаментални процес: промене у зависности од вежбања промене мозга [50]. Као неинвазивна процедура, МР морфометрија је идеално средство за проналажење морфолошких супстрата болести, продубљујући наше разумевање односа између структуре и функције мозга, па чак и за праћење терапијских интервенција. Један од великих изазова у будућности је прилагођавање овог моћног алата за мултицентрична и терапеутска испитивања хроничног бола.

 

Ограничења ове студије

 

Иако је ова студија продужетак наше претходне студије која проширује податке о праћењу на 12 месеци и истражује више пацијената, наш принцип налаз да су морфометријске промене мозга код хроничног бола реверзибилне је прилично суптилан. Величине ефеката су мале (види горе) и ефекти су делимично вођени даљим смањењем регионалног волумена сиве материје мозга у временској тачки скенирања 2. Када изузмемо податке из скенирања 2 (директно након операције) само су значајни повећања сиве материје мозга за моторни кортекс и фронтални кортекс преживљавају праг од п<0.001 неисправљено (Табела 3).

 

Табела 3 Лонгитудинални подаци

 

Zakljucak

 

Није могуће разлучити у којој мери су структурне промене које смо приметили последица промена у ноцицептивном уносу, промена у моторичкој функцији или конзумирању лекова или променама у благостању као таквом. Маскирање групних контраста првог и последњег скенирања једно са другим открило је много мање разлика него што се очекивало. Претпоставља се да се промене у мозгу услед хроничног бола са свим последицама развијају током прилично дугог временског периода и можда ће требати неко време да се врате. Ипак, ови резултати откривају процесе реорганизације, снажно сугеришући да хронични ноцицептивни унос и оштећење мотора код ових пацијената доводе до измењене обраде у кортикалним регионима и последично до структурних промена мозга које су у принципу реверзибилне.

 

priznanja

 

Захваљујемо свим волонтерима на учешћу у овој студији и групи за физику и методе у НеуроИмаге Норд у Хамбургу. Студија је добила етичко одобрење од стране локалног етичког комитета, а писмени информисани пристанак је добијен од свих учесника студије пре испитивања.

 

Изјава о финансирању

 

Овај рад је подржан грантовима ДФГ (Немачка истраживачка фондација) (МА 1862/2-3) и БМБФ (Савезно министарство образовања и истраживања) (371 57 01 и НеуроИмаге Норд). Финансијери нису имали никакву улогу у дизајну студије, прикупљању и анализи података, одлуци о објављивању или припреми рукописа.

 

Ендоканабиноидни систем | Ел Пасо, ТКС Киропрактичар

 

Ендоканабиноидни систем: Основни систем за који никада нисте чули

 

У случају да нисте чули за ендоканабиноидни систем, или ЕЦС, нема потребе да се осећате неугодно. Још 1960-их, истраживачи који су се заинтересовали за биоактивност канабиса су на крају изоловали многе његове активне хемикалије. Међутим, било је потребно још 30 година да истраживачи који проучавају животињске моделе пронађу рецептор за ове ЕЦС хемикалије у мозгу глодара, што је откриће које је отворило читав свет истраживања о постојању ЕЦС рецептора и шта је њихова физиолошка сврха.

 

Сада знамо да већина животиња, од риба преко птица до сисара, поседује ендоканабиноид, и знамо да људи не само да праве сопствене канабиноиде који ступају у интеракцију са овим одређеним системом, већ производимо и друга једињења која су у интеракцији са ЕЦС-ом, који се примећују у многим различитим биљкама и храни, далеко изван врсте канабиса.

 

Као систем људског тела, ЕЦС није изолована структурна платформа као што је нервни систем или кардиоваскуларни систем. Уместо тога, ЕЦС је скуп рецептора широко распрострањених по целом телу који се активирају кроз скуп лиганада које заједнички познајемо као ендоканабиноиди или ендогени канабиноиди. Оба верификована рецептора се зову само ЦБ1 и ЦБ2, мада постоје и други који су предложени. ППАР и ТРП канали такође посредују у неким функцијама. Исто тако, наћи ћете само два добро документована ендоканабиноида: анадамид и 2-арахидоноил глицерол, или 2-АГ.

 

Штавише, фундаментални за ендоканабиноидни систем су ензими који синтетишу и разграђују ендоканабиноиде. Верује се да се ендоканабиноиди синтетишу у подлози по потреби. Примарни укључени ензими су диацилглицерол липаза и Н-ацил-фосфатидилетаноламин-фосфолипаза Д, који синтетишу 2-АГ и анандамид. Два главна деградирајућа ензима су амид хидролаза масних киселина, или ФААХ, која разграђује анандамид, и моноацилглицерол липаза, или МАГЛ, која разлаже 2-АГ. Регулација ова два ензима може повећати или смањити модулацију ЕЦС.

 

Која је функција ЕЦС-а?

 

ЕЦС је главни хомеостатски регулаторни систем тела. Може се лако посматрати као унутрашњи адаптогени систем тела, који увек ради на одржавању равнотеже различитих функција. Ендоканабиноиди углавном функционишу као неуромодулатори и, као такви, регулишу широк спектар телесних процеса, од плодности до бола. Неке од оних познатијих функција из ЕЦС-а су следеће:

 

Нервни систем

 

Из централног нервног система или ЦНС-а, општа стимулација ЦБ1 рецептора ће инхибирати ослобађање глутамата и ГАБА. У ЦНС-у, ЕЦС игра улогу у формирању памћења и учењу, промовише неурогенезу у хипокампусу, такође регулише ексцитабилност неурона. ЕЦС такође игра улогу у начину на који ће мозак реаговати на повреде и упалу. Из кичмене мождине, ЕЦС модулира сигнализацију бола и појачава природну аналгезију. У периферном нервном систему, у којем контролишу ЦБ2 рецептори, ЕЦС делује првенствено у симпатичком нервном систему да регулише функције црева, уринарног и репродуктивног тракта.

 

Стрес и расположење

 

ЕЦС има вишеструке утицаје на реакције на стрес и емоционалну регулацију, као што је покретање овог телесног одговора на акутни стрес и прилагођавање током времена на дуготрајније емоције, као што су страх и анксиозност. Здрав ендоканабиноидни систем је критичан за начин на који људи модулирају између задовољавајућег степена узбуђења у поређењу са нивоом који је прекомеран и непријатан. ЕЦС такође игра улогу у формирању памћења и можда посебно у начину на који мозак уписује сећања на стрес или повреде. Пошто ЕЦС модулира ослобађање допамина, норадреналина, серотонина и кортизола, он такође може у великој мери утицати на емоционални одговор и понашање.

 

Пробавни систем

 

Дигестивни тракт је насељен и ЦБ1 и ЦБ2 рецепторима који регулишу неколико важних аспеката здравља ГИ. Сматра се да би ЕЦС могао бити „карика која недостаје“ у описивању везе црева-мозак-имуна која игра значајну улогу у функционалном здрављу дигестивног тракта. ЕЦС је регулатор имунитета црева, можда тако што ограничава имуни систем од уништавања здраве флоре, као и кроз модулацију сигнализације цитокина. ЕЦС модулира природни инфламаторни одговор у дигестивном тракту, што има важне импликације за широк спектар здравствених проблема. Чини се да је гастрична и општа ГИ покретљивост делимично регулисана ЕЦС.

 

Апетит и метаболизам

 

ЕЦС, посебно ЦБ1 рецептори, играју улогу у апетиту, метаболизму и регулацији телесне масти. Стимулација ЦБ1 рецептора подиже понашање у потрази за храном, појачава свест о мирису, такође регулише енергетски баланс. И животиње и људи који имају прекомерну тежину имају ЕЦС дисрегулацију која може довести до тога да овај систем постане хиперактиван, што доприноси и преједању и смањеној потрошњи енергије. Показало се да су циркулишући нивои анандамида и 2-АГ повишени код гојазности, што би делом могло бити последица смањене производње ензима који разграђује ФААХ.

 

Здравље имунитета и инфламаторни одговор

 

Ћелије и органи имуног система су богати ендоканабиноидним рецепторима. Канабиноидни рецептори се експримирају у тимусној жлезди, слезини, крајницима и коштаној сржи, као и на Т- и Б-лимфоцитима, макрофагима, мастоцитима, неутрофилима и природним ћелијама убицама. ЕЦС се сматра примарним покретачем равнотеже имуног система и хомеостазе. Иако нису схваћене све функције ЕЦС имуног система, чини се да ЕЦС регулише производњу цитокина и такође има улогу у спречавању прекомерне активности имуног система. Упала је природни део имунолошког одговора и игра сасвим нормалну улогу у акутним увредама тела, укључујући повреде и болести; без обзира на то, када се не држи под контролом, може постати хронична и допринети низу штетних здравствених проблема, као што је хронични бол. Држећи имуни одговор под контролом, ЕЦС помаже у одржавању уравнотеженијег инфламаторног одговора кроз тело.

 

Остале области здравства које регулише ЕЦС:

 

  • Здравље костију
  • плодност
  • здравље коже
  • Здравље артерија и дисајних путева
  • Спавање и циркадијални ритам

 

Како најбоље подржати здрав ЕЦС је питање на које многи истраживачи сада покушавају да одговоре. Пратите нас за више информација о овој новој теми.

 

У закључку,Хронични бол је повезан са променама у мозгу, укључујући смањење сиве материје. Међутим, горњи чланак је показао да хронични бол може променити укупну структуру и функцију мозга. Иако хронични бол може довести до ових, између осталих здравствених проблема, правилан третман основних симптома пацијента може преокренути промене у мозгу и регулисати сиву материју. Штавише, све више и више истраживачких студија се појављује иза важности ендоканабиноидног система и његове функције у контроли, као и управљању хроничним болом и другим здравственим проблемима. Информације пренете из Националног центра за информације о биотехнологији (НЦБИ).�Обим наших информација је ограничен на киропрактику, као и на повреде и стања кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на�915-850-0900 .

 

Курирао др Алек Јименез

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Додатне теме: Бол у леђима

Бол у леђима је један од најчешћих узрока инвалидности и пропуштених дана на послу широм света. Заправо, болови у леђима приписани су као други најчешћи разлог посета лекарској ординацији, надмашени само инфекцијама горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената становништва ће се барем једном током живота суочити са неком врстом болова у леђима. Кичма је сложена структура коју између осталих меких ткива чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи. Због тога су повреде и / или отежани услови, као нпр хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.

 

 

 

блог слика цртаних новинара великих вести

 

ДОДАТНА ВАЖНА ТЕМА: Управљање боловима у леђима

 

ЈОШ ТЕМА: ДОДАТНО: Хронични бол и третмани

 

Бланк
Референце
1.�Воолф ЦЈ, Салтер МВ (2000)�Неуронска пластичност: повећање појачања бола.�Наука 288: 1765�1769.[ЦроссРеф]
2.�Флор Х, Николајсен Л, Стаехелин Јенсен Т (2006)�Фантомски бол у удовима: случај неприлагођене пластичности ЦНС-а? Нат Рев Неуросци 7: 873�881.�[ЦроссРеф]
3.�Вриглеи ПЈ, Густин СМ, Мацеи ПМ, Насх ПГ, Гандевиа СЦ, ет ал. (2009)�Анатомске промене у људском моторном кортексу и моторним путевима након потпуне повреде торакалне кичмене мождине.�Цереб Цортек 19: 224�232.�[ЦроссРеф]
4.�мај А (2008)�Хронични бол може променити структуру мозга.�Бол 137: 7�15.�[ЦроссРеф]
5.�Мај А (2009) Морфинг воксели: помпа око структуралног снимања пацијената са главобољом. Мозак.[ЦроссРеф]
6.�Апкариан АВ, Балики МН, Геха ПИ (2009)�Ка теорији хроничног бола.�Прог Неуробиол 87: 81�97.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
7.�Апкариан АВ, Соса И, Сонти С, Леви РМ, Харден РН, ет ал. (2004)�Хронични бол у леђима повезан је са смањеном густином префронталне и таламичке сиве материје.�Ј Неуросци 24: 10410�10415.�[ЦроссРеф]
8.�Роцца МА, Цеццарелли А, Фалини А, Цоломбо Б, Торторелла П, ет ал. (2006)�Промене сиве масе мозга код пацијената са мигреном са Т2 видљивим лезијама: 3-Т МРИ студија.�Удар 37: 1765�1770.�[ЦроссРеф]
9.�Куцхинад А, Сцхвеинхардт П, Семиновицз ДА, Воод ПБ, Цхизх БА, ет ал. (2007)�Убрзани губитак сиве масе мозга код пацијената са фибромиалгијом: прерано старење мозга? Ј Неуросци 27: 4004�4007.[ЦроссРеф]
10.�Трацеи И, Бусхнелл МЦ (2009)�Како су нас студије неуроимаџинга изазвале да поново размислимо: да ли је хронични бол болест? Ј Паин 10: 1113�1120.�[ЦроссРеф]
11.�Франке К, Зиеглер Г, Клоппел С, Гасер Ц (2010)�Процена старости здравих субјеката из Т1-пондерисаних МРИ скенирања коришћењем кернел метода: истраживање утицаја различитих параметара.�Неуроимаге 50: 883�892.�[ЦроссРеф]
12.�Драгански Б, мај А (2008)�Тренинг изазване структурне промене у мозгу одраслог човека.�Бехав Браин Рес 192: 137�142.�[ЦроссРеф]
13.�Адкинс ДЛ, Боицхук Ј, Ремпле МС, Клеим ЈА (2006)�Моторички тренинг индукује специфичне обрасце пластичности преко моторног кортекса и кичмене мождине.�Ј Аппл Пхисиол 101: 1776�1782.�[ЦроссРеф]
14.�Дуерден ЕГ, Лавердуре-Дупонт Д (2008)�Пракса прави кортекс.�Ј Неуросци 28: 8655�8657.�[ЦроссРеф]
15.�Драгански Б, Мосер Т, Луммел Н, Ганссбауер С, Богдахн У, ет ал. (2006)�Смањење сиве материје таламуса након ампутације екстремитета.�Неуроимаге 31: 951�957.�[ЦроссРеф]
16.�Николајсен Л, Брандсборг Б, Луцхт У, Јенсен ТС, Кехлет Х (2006)�Хронични бол након тоталне артропластике кука: студија упитника широм земље.�Ацта Анаестхесиол Сцанд 50: 495�500.�[ЦроссРеф]
17.�Родригуез-Раецке Р, Ниемеиер А, Ихле К, Руетхер В, Маи А (2009)�Смањење сиве масе мозга код хроничног бола је последица, а не узрок бола.�Ј Неуросци 29: 13746�13750.�[ЦроссРеф]
18.�Бецк АТ, Вард ЦХ, Менделсон М, Моцк Ј, Ербаугх Ј (1961)�Инвентар за мерење депресије.�Арцх Ген Псицхиатри 4: 561�571.�[ЦроссРеф]
19.�Франке Г (2002) Контролна листа симптома на ЛР Дерогатис – Приручник. Г'ттинген Белтз Тест Верлаг.
20.�Геисснер Е (1995) Скала перцепције бола – диференцирана и осетљива на промене скала за процену хроничног и акутног бола. Рехабилитација (Штутг) 34: КСКСКСВ�КСЛИИИ.�[ЦроссРеф]
21.�Буллингер М, Кирцхбергер И (1998) СФ-36 – Фрагебоген зум Гесундхеитсзустанд. Ханд-анвеисунг. Г'ттинген: Хогрефе.
22.�Асхбурнер Ј, Фристон КЈ (2000)�Методе морфометрије засноване на вокселу.�Неуроимаге 11: 805�821.[ЦроссРеф]
23.�Добар ЦД, Јохнсруде ИС, Асхбурнер Ј, Хенсон РН, Фристон КЈ, ет ал. (2001)�Морфометријска студија старења заснована на вокселу у 465 нормалних мозгова одраслих људи.�Неуроимаге 14: 21�36.�[ЦроссРеф]
24.�Балики МН, Цхиалво ДР, Геха ПИ, Леви РМ, Харден РН, ет ал. (2006)�Хронични бол и емоционални мозак: специфична мождана активност повезана са спонтаним флуктуацијама интензитета хроничног бола у леђима.�Ј Неуросци 26: 12165�12173.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
25.�Лутз Ј, Јагер Л, де Куерваин Д, Краусенецк Т, Падберг Ф, ет ал. (2008)�Абнормалности беле и сиве материје у мозгу пацијената са фибромиалгијом: студија дифузионог тензора и волуметријске слике.�Артхритис Рхеум 58: 3960�3969.�[ЦроссРеф]
26.�Вриглеи ПЈ, Густин СМ, Мацеи ПМ, Насх ПГ, Гандевиа СЦ, ет ал. (2008)�Анатомске промене у људском моторном кортексу и моторним путевима након потпуне повреде торакалне кичмене мождине.�Цереб Цортек19: 224�232.�[ЦроссРеф]
27.�Сцхмидт-Вилцке Т, Хиерлмеиер С, Леинисцх Е (2010) Измењена регионална морфологија мозга код пацијената са хроничним болом у лицу. Главобоља.�[ЦроссРеф]
28.�Геха ПИ, Балики МН, Харден РН, Бауер ВР, Паррисх ТБ, ет ал. (2008)�Мозак код хроничног ЦРПС бола: абнормалне интеракције сиво-беле материје у емоционалним и аутономним регионима.�Неурон 60: 570�581.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
29.�Бразиер Ј, Робертс Ј, Деверилл М (2002)�Процена мере здравља засноване на преференцијама из СФ-36.�Ј Хеалтх Ецон 21: 271�292.�[ЦроссРеф]
30.�Драгански Б, Гасер Ц, Бусцх В, Сцхуиерер Г, Богдан У, ет ал. (2004)�Неуропластичност: промене у сивој материји изазване тренингом.�Природа 427: 311�312.�[ЦроссРеф]
31.�Боике Ј, Дриемеиер Ј, Гасер Ц, Буцхел Ц, Маи А (2008)�Промене у структури мозга изазване тренингом код старијих.�Ј Неуросци 28: 7031�7035.�[ЦроссРеф]
32.�Дриемеиер Ј, Боике Ј, Гасер Ц, Буцхел Ц, Маи А (2008)�Промене у сивој материји изазване учењем се поново разматрају.�ПЛоС ОНЕ 3: е2669.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
33.�Маи А, Хајак Г, Ганссбауер С, Стеффенс Т, Ланггутх Б, ет ал. (2007)�Структурне промене мозга након 5 дана интервенције: динамички аспекти неуропластичности.�Цереб Цортек 17: 205�210.�[ЦроссРеф]
34.�Теутсцх С, Херкен В, Бингел У, Сцхоелл Е, Маи А (2008)�Промене у сивој материји мозга услед понављајуће болне стимулације.�Неуроимаге 42: 845�849.�[ЦроссРеф]
35.�Флор Х, Браун Ц, Елберт Т, Бирбаумер Н (1997)�Екстензивна реорганизација примарног соматосензорног кортекса код пацијената са хроничним болом у леђима.�Неуросци Летт 224: 5�8.�[ЦроссРеф]
36.�Флор Х, Денке Ц, Сцхаефер М, Груссер С (2001)�Ефекат тренинга сензорне дискриминације на реорганизацију кортекса и фантомски бол у удовима.�Ланцета 357: 1763�1764.�[ЦроссРеф]
37.�Сварт ЦМ, Стинс ЈФ, Беек ПЈ (2009)�Кортикалне промене у комплексном регионалном болном синдрому (ЦРПС).�Еур Ј Паин 13: 902�907.�[ЦроссРеф]
38.�Маихофнер Ц, Барон Р, ДеЦол Р, Биндер А, Бирклеин Ф, ет ал. (2007)�Моторни систем показује адаптивне промене у комплексном регионалном синдрому бола.�Мозак 130: 2671�2687.�[ЦроссРеф]
39.�Фонтаине Д, Хамани Ц, Лозано А (2009)�Ефикасност и безбедност стимулације моторног кортекса за хронични неуропатски бол: критички преглед литературе.�Ј Неуросург 110: 251�256.�[ЦроссРеф]
40.�Леви Р, Деер ТР, Хендерсон Ј (2010)�Интракранијална неуростимулација за контролу бола: преглед.�Паин Пхисициан 13: 157�165.�[ЦроссРеф]
41.�Антал А, Брепохл Н, Пореисз Ц, Борос К, Цсифцсак Г, ет ал. (2008)�Транскранијална стимулација једносмерне струје преко соматосензорног кортекса смањује експериментално индуковану перцепцију акутног бола.�Цлин Ј Паин24: 56�63.�[ЦроссРеф]
42.�Теепкер М, Хотзел Ј, Тиммесфелд Н, Реис Ј, Милиус В, ет ал. (2010)�Нискофреквентни рТМС вертекса у профилактичком лечењу мигрене.�цефалалгија 30: 137�144.�[ЦроссРеф]
43.�О'Цоннелл Н, Ванд Б, Марстон Л, Спенцер С, Десоуза Л (2010)�Неинвазивне технике стимулације мозга за хронични бол. Извештај о Цоцхране систематском прегледу и мета-анализи.�Еур Ј Пхис Рехабил Мед 47: 309�326.�[ЦроссРеф]
44.�Тсао Х, Галеа МП, Ходгес ПВ (2008)�Реорганизација моторног кортекса повезана је са дефицитима постуралне контроле код понављајућих болова у доњем делу леђа.�Мозак 131: 2161�2171.�[ЦроссРеф]
45.�Пури БК, Агоур М, Гунатилаке КД, Фернандо КА, Гурусингхе АИ, ет ал. (2010)�Смањење сиве материје левог додатног моторичког подручја код одраслих жена које пате од фибромиалгије са израженим умором и без афективног поремећаја: пилот контролисана 3-Т студија морфометрије засноване на вокселу.�Ј Инт Мед Рес 38: 1468�1472.�[ЦроссРеф]
46.�Гвилим СЕ, Филлипини Н, Доуауд Г, Царр АЈ, Трацеи И (2010) Таламусна атрофија повезана са болним остеоартритисом кука је реверзибилна након артропластике; лонгитудинална морфометријска студија заснована на вокселу. Артхритис Рхеум.�[ЦроссРеф]
47.�Семиновицз ДА, Видеман ТХ, Насо Л, Хатами-Кхороусхахи З, Фаллатах С, ет ал. (2011)�Ефикасно лечење хроничног бола у доњем делу леђа код људи преокреће абнормалну анатомију и функцију мозга.�Ј Неуросци31: 7540�7550.�[ЦроссРеф]
48.�Маи А, Гасер Ц (2006)�Морфометрија заснована на магнетној резонанцији: прозор у структурну пластичност мозга.�Цурр Опин Неурол 19: 407�411.�[ЦроссРеф]
49.�Сцхмидт-Вилцке Т, Леинисцх Е, Страубе А, Кампфе Н, Драгански Б, ет ал. (2005)�Смањење сиве масе код пацијената са хроничном тензионом главобољом.�Неурологија 65: 1483�1486.�[ЦроссРеф]
50.�мај А (2009)�Морфинг воксели: помпа око структуралног снимања пацијената са главобољом.�Мозак 132 (Пт6): 1419�1425.�[ЦроссРеф]
Затвори Хармоника
Биохемија бола

Биохемија бола

Биохемија бола:Сви синдроми бола имају профил упале. Инфламаторни профил може варирати од особе до особе и такође може варирати код једне особе у различито време. Лечење синдрома бола је разумевање овог профила упале. Синдроми бола се лече медицински, хируршки или обоје. Циљ је инхибирање/супресија производње инфламаторних медијатора. А успешан исход је онај који доводи до мање упале и, наравно, мање бола.

Биохемија бола

Циљеви:

  • Ко су кључни играчи
  • Који су биохемијски механизми?
  • Какве су последице?

Преглед упале:

Кључни играчи

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.Зашто ме боли раме? Преглед неуроанатомске и биохемијске основе бола у рамену

АПСТРАКТ

Ако пацијент пита „зашто ме боли раме?“, разговор ће се брзо окренути ка научној теорији и понекад непоткријепљеним претпоставкама. Често, клиничари постају свесни граница научне основе њиховог објашњења, показујући непотпуност нашег разумевања природе бола у рамену. Овај преглед има систематски приступ како би помогао у одговору на основна питања која се односе на бол у рамену, са циљем да пружи увид у будућа истраживања и нове методе за лечење болова у рамену. Истражићемо улоге (1) периферних рецептора, (2) периферне обраде бола или „ноцицепције“, (3) кичмене мождине, (4) мозга, (5) локације рецептора у рамену и (6) ) неуронска анатомија рамена. Такође разматрамо како ови фактори могу допринети варијабилности у клиничкој презентацији, дијагнози и лечењу бола у рамену. На овај начин желимо да пружимо преглед саставних делова система за детекцију периферног бола и централних механизама за обраду бола код болова у рамену који у интеракцији изазивају клинички бол.

УВОД: ВРЛО КРАТКА ИСТОРИЈА НАУКЕ О БОЛУ ОСНОВНА ЗА КЛИНИКАРЕ

Природа бола, уопштено гледано, била је предмет многих контроверзи током прошлог века. У 17. веку, Декартова теорија1 је предложила да је интензитет бола директно повезан са количином повезане повреде ткива и да је бол обрађен на један различит начин. Многе раније теорије су се ослањале на ову такозвану „дуалистичку” Декартову филозофију, видећи бол као последицу стимулације „специфичног” периферног рецептора бола у мозгу. У 20. веку је уследила научна битка између две супротстављене теорије, односно теорије специфичности и теорије образаца. Декартовска „теорија специфичности“ је видела бол као посебан одвојени модалитет сензорног уноса са сопственим апаратом, док је „теорија узорка“ сматрала да је бол резултат интензивне стимулације неспецифичних рецептора.2 Године 1965., Валл и Мелзацк 3 теорија капије бола пружила је доказе за модел у коме је перцепција бола била модулисана и сензорним повратним информацијама и централним нервним системом. Још један велики напредак у теорији бола отприлике у исто време довео је до открића специфичног начина деловања опиоида.4 Последично, недавни напредак у неуроимаџингу и молекуларној медицини знатно је проширио наше целокупно разумевање бола.

Дакле, како се ово односи на бол у рамену?�Бол у рамену је уобичајени клинички проблем, а чврсто разумевање начина на који тело обрађује бол је од суштинског значаја за најбољу дијагнозу и лечење бола код пацијента. Напредак у нашем знању о обради бола обећава да ће објаснити неусклађеност између патологије и перцепције бола, а такође нам може помоћи да објаснимо зашто одређени пацијенти не реагују на одређене третмане.

ОСНОВНИ ГРАЂЕВИНСКИ БЛОКОВИ БОЛА

Периферни сензорни рецептори: механорецептор и 'ноцицептор'

Постоје бројни типови периферних сензорних рецептора присутних у људском мишићно-скелетном систему. 5 Могу се класификовати на основу њихове функције (као механорецептори, терморецептори или ноцицептори) или морфологије (слободни нервни завршеци или различити типови инкапсулираних рецептора).5 Различити типови рецептора се затим могу даље подкласификовати на основу присуство одређених хемијских маркера. Постоје значајна преклапања између различитих функционалних класа рецептора, на пример

Обрада периферног бола: �Ноцицепција�

Повреда ткива укључује разне инфламаторне медијаторе које ослобађају оштећене ћелије, укључујући брадикинин, хистамин, 5-хидрокситриптамин, АТП, азот оксид и одређене јоне (К+ и Х+). Активација пута арахидонске киселине доводи до производње простагландина, тромбоксана и леукотриена. Цитокини, укључујући интерлеукине и фактор некрозе тумора α, и неуротрофини, као што је фактор раста нерава (НГФ), се такође ослобађају и блиско су укључени у олакшавање упале.15 Друге супстанце као што су ексцитаторне аминокиселине (глутамат) и опиоиди ( ендотелин-1) су такође укључени у акутни инфламаторни одговор.16 17 Неки од ових агенаса могу директно да активирају ноцицепторе, док други доводе до регрутовања других ћелија које затим ослобађају додатне факторе који помажу.18 Овај локални процес доводи до повећане реакције ноцицептивних неурона на њихов нормалан улаз и/или регрутовање одговора на инпуте нормалног испод прага назива се „периферна сензибилизација“. Слика 1 сумира неке од кључних механизама који су укључени.

биохемија бола ел пасо тк.НГФ и привремени рецептор за потенцијални катјонски канал под-породице В члан 1 (ТРПВ1) имају симбиотски однос када је у питању упала и сензибилизација ноцицептора. Цитокини произведени у упаљеном ткиву доводе до повећања производње НГФ.19 НГФ стимулише ослобађање хистамина и серотонина (5-ХТ3) од стране мастоцита, а такође сензибилише ноцицепторе, вероватно мењајући својства А? влакна таква да већи проценат постаје ноцицептиван. ТРПВ1 рецептор присутан је у субпопулацији примарних аферентних влакана и активира се капсаицином, топлотом и протонима. ТРПВ1 рецептор се синтетише у ћелијском телу аферентног влакна и транспортује до периферних и централних терминала, где доприноси осетљивости ноцицептивних аферената. Запаљење резултира периферном производњом НГФ, који се затим везује за рецептор тирозин киназе типа 1 на терминалима ноцицептора, НГФ се затим транспортује до ћелијског тела где доводи до појачане регулације транскрипције ТРПВ1 и последично повећане осетљивости ноцицептора.19 20 НГФ и други медијатори упале такође сензибилизирају ТРПВ1 кроз разноврстан низ секундарних путова гласника. Сматра се да су и многи други рецептори, укључујући холинергичне рецепторе, рецепторе а-амино-маслачне киселине (ГАБА) и соматостатин-и, укључени у периферну осетљивост ноцицептора.

Велики број инфламаторних медијатора је посебно умешан у бол у рамену и болест ротаторне манжетне.21�25 Док неки хемијски медијатори директно активирају ноцицепторе, већина доводи до промена у самом сензорном неурону уместо да га директно активира. Ове промене могу зависити од ране посттранслације или одложене транскрипције. Примери првог су промене у рецептору ТРПВ1 или у јонским каналима са волтажом које су резултат фосфорилације протеина везаних за мембрану. Примери последњег укључују повећање производње ТРВ1 канала изазвано НГФ-ом и активацију интрацелуларних фактора транскрипције изазване калцијумом.

Молекуларни механизми ноццепције

Осећај бола нас упозорава на стварну или предстојећу повреду и покреће одговарајуће заштитне реакције. Нажалост, бол често наџиви своју корисност као систем упозорења и уместо тога постаје хроничан и исцрпљујући. Овај прелазак у хроничну фазу укључује промене унутар кичмене мождине и мозга, али постоји и изузетна модулација где се поруке о болу иницирају – на нивоу примарног сензорног неурона. Напори да се утврди како ови неурони откривају стимулусе термичке, механичке или хемијске природе који изазивају бол, открили су нове механизме сигнализације и приближили нас разумевању молекуларних догађаја који олакшавају прелаз од акутног до упорног бола.

биохемија бола ел пасо тк.Неурохемија ноцицептора

Глутамат је преовлађујући ексцитаторни неуротрансмитер у свим ноцицепторима. Хистохемијска испитивања ДРГ-а код одраслих откривају две широке класе немијелинизованих Ц влакана.

Хемијски претварачи да погоршају бол

Као што је горе описано, повреда појачава наше искуство бола повећавајући осетљивост ноцицептора и на термичке и на механичке стимулусе. Овај феномен делимично је резултат производње и ослобађања хемијских медијатора из примарног сензорног терминала и из неуралних ћелија (на пример, фибробласта, мастоцита, неутрофила и тромбоцита) у животној средини36 (слика 3). Неке компоненте запаљенске супе (на пример, протони, АТП, серотонин или липиди) могу изменити неуронску ексцитабилност директним деловањем са јонским каналима на површини ноцицептора, док се друге (на пример, брадикинин и НГФ) везују за метаботропне рецепторе и посредују у њиховим ефектима преко сигналних каскада другог гласника11. Постигнут је значајан напредак у разумевању биохемијске основе таквих модулационих механизама.

Ванћелијски протони и ткивна ацидоза

Локална ацидоза ткива је обележје физиолошког одговора на повреду, а степен повезаног бола или нелагодности добро је повезан са величином закисељавања37. Примена киселине (пХ 5) на кожу производи трајна испуштања у трећини или више полимодалних ноцицептора који инервишу рецептивно поље 20.

биохемија бола ел пасо тк.Ћелијски и молекуларни механизми бола

Апстрактан

Нервни систем открива и тумачи широк спектар термичких и механичких стимулуса, као и хемијских иританса из околине и ендогених хемикалија. Када су интензивни, ови стимулуси генеришу акутни бол, а у условима трајне повреде, компоненте периферног и централног нервног система пута преноса бола показују огромну пластичност, појачавајући сигнале бола и производећи преосетљивост. Када пластичност олакшава заштитне рефлексе, то може бити корисно, али када промене потрају, може доћи до хроничног бола. Генетске, електрофизиолошке и фармаколошке студије разјашњавају молекуларне механизме који леже у основи откривања, кодирања и модулације штетних стимулуса који генеришу бол.

Увод: Акутни наспрам упорног бола

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.Слика 5. Сензибилизација кичмене мождине (централна)

  1. Сензибилизација посредована глутаматом / НМДА рецепторима.�Након интензивне стимулације или упорне повреде, активирани Ц и А? ноцицептори ослобађају различите неуротрансмитере укључујући длутамат, супстанцу П, пептид повезан са геном калцитонина (ЦГРП) и АТП, на излазне неуроне у ламини И површног дорзалног рога (црвено). Као последица тога, нормално тихи НМДА глутаматни рецептори који се налазе у постсинаптичком неурону сада могу сигнализирати, повећати интрацелуларни калцијум и активирати мноштво сигналних путева зависних од калцијума и секундарних гласника, укључујући протеин киназу активирану митогеном (МАПК), протеин киназу Ц (ПКЦ) , протеин киназа А (ПКА) и Срц. Ова каскада догађаја ће повећати ексцитабилност излазног неурона и олакшати пренос порука о болу у мозак.
  2. Дисинхибиција.�У нормалним околностима, инхибиторни интернеурони (плави) континуирано ослобађају ГАБА и/или глицин (Гли) да би смањили ексцитабилност излазних неурона ламине И и модулирали пренос бола (инхибицијски тон). Међутим, у окружењу повреде, ова инхибиција се може изгубити, што доводи до хипералгезије. Додатно, дезинхибиција може омогућити неноцицептивни мијелинизовани А? примарни аференти да укључе кола за пренос бола тако да се нормално безопасни стимуланси сада доживљавају као болни. Ово се дешава, делимично, кроз дезинхибицију ексцитаторног ПКЦ? експресија интернеурона у унутрашњој ламини ИИ.
  3. Активација микроглијом.Повреда периферног нерва промовише ослобађање АТП-а и хемокина фракталкина који ће стимулисати микроглијалне ћелије. Конкретно, активација пуринергичких, ЦКС3ЦР1 и Толл рецептора на микроглији (љубичаста) резултира ослобађањем неуротрофичног фактора који потиче из мозга (БДНФ), који кроз активацију ТркБ рецептора експримираних од стране неурона ламине И, промовише повећану ексцитабилност и појачан бол као одговор и на штетну и на безопасну стимулацију (односно хипералгезија и алодинија). Активирана микроглија такође ослобађа мноштво цитокина, као што је фактор туморске некрозе ? (ТНФ?), интерлеукин-1? и 6 (ИЛ-1?, ИЛ-6), и други фактори који доприносе централној сензибилизацији.

Хемијски миље упале

Периферна сензибилизација је чешће последица промена у хемијском окружењу нервног влакна које су повезане са упалом (МцМахон ет ал., 2008). Дакле, оштећење ткива је често праћено акумулацијом ендогених фактора који се ослобађају из активираних ноцицептора или не-неуралних ћелија које се налазе унутар или се инфилтрирају у повређено подручје (укључујући мастоците, базофиле, тромбоците, макрофаге, неутрофиле, ендотелне ћелије, кератиноците и фибробласти). Колективно. ови фактори, који се називају „запаљенска супа“, представљају широк спектар сигналних молекула, укључујући неуротрансмитере, пептиде (супстанца П, ЦГРП, брадикинин), еикозиноиде и сродне липиде (простагландини, тромбоксани, леукотриени, ендоканабиноиди, ендоканабиноиди). , и хемокини, као и екстрацелуларне протеазе и протони. Занимљиво је да ноцицептори експримирају један или више рецептора ћелијске површине који су способни да препознају и реагују на сваки од ових про-инфламаторних или про-алгетичких агенаса (Слика 4). Такве интеракције повећавају ексцитабилност нервног влакна, чиме се повећава његова осетљивост на температуру или додир.

Несумњиво најчешћи приступ смањењу инфламаторног бола укључује инхибирање синтезе или акумулације компонената инфламаторне супе. То најбоље илуструју нестероидни антиинфламаторни лекови, као што су аспирин или ибупрофен, који смањују инфламаторни бол и хипералгезију инхибирањем циклооксигеназа (Цок-1 и Цок-2) укључених у синтезу простагландина. Други приступ је блокирање деловања упалних средстава на ноцицептор. Овде издвајамо примере који пружају нови увид у ћелијске механизме периферне сензибилизације или који чине основу нових терапијских стратегија за лечење инфламаторног бола.

НГФ је можда најпознатији по својој улози неуротрофичног фактора потребног за преживљавање и развој сензорних неурона током ембриогенезе, али код одраслих НГФ се такође производи у условима повреде ткива и представља важну компоненту инфламаторне супе (Ритнер ет ал., 2009). Међу својим многим ћелијским циљевима, НГФ делује директно на пептидергичне ноцицепторе Ц влакана, који изражавају тирозин киназу НГФ рецептора са високим афинитетом, ТркА, као и неуротрофински рецептор ниског афинитета, п75 (Цхао, 2003; Снидер и МцМахон, 1998). НГФ производи дубоку преосетљивост на топлоту и механичке стимулусе кроз два временски различита механизма. У почетку, интеракција НГФ-ТркА активира низводне сигналне путеве, укључујући фосфолипазу Ц (ПЛЦ), митоген-активирану протеин киназу (МАПК) и фосфоинозитид 3-киназу (ПИ3К). То резултира функционалним потенцирањем циљних протеина на периферном терминалу ноцицептора, нарочито ТРПВ1, што доводи до брзе промене у ћелијској осетљивости на топлоту и понашању (Цхуанг ет ал., 2001).

Без обзира на њихове проноцицептивне механизме, ометање сигнализације неуротрофина или цитокина постало је главна стратегија за контролу инфламаторне болести или последичног бола. Главни приступ укључује блокирање НГФ или ТНФ-? дејство са неутрализујућим антителом. У случају ТНФ-а, ово је било изузетно ефикасно у лечењу бројних аутоимуних болести, укључујући реуматоидни артритис, што је довело до драматичног смањења и деструкције ткива и пратеће хипералгезије (Атзени ет ал., 2005). Пошто се главна дејства НГФ-а на ноцицептор одраслих дешавају у окружењу упале, предност овог приступа је што ће се хипералгезија смањити без утицаја нормална перцепција бола. Заиста, анти-НГФ антитела су тренутно у клиничким испитивањима за лечење синдрома инфламаторног бола (Хефти ет ал., 2006).

Сензибилизација посредована рецепторима глутаматом / НМДА

Акутни бол сигнализира ослобађање глутамата из централних терминала ноцицептора, генеришући ексцитационе пост-синаптичке струје (ЕПСЦ) у неуронима леђног рога другог реда. Ово се дешава првенствено активацијом постсинаптичких АМПА и каинатних подтипова јонотропних глутаматних рецептора. Сумирање потпрага ЕПСЦ у постсинаптичком неурону на крају ће резултирати акционим потенцијалним пуцањем и преносом поруке о болу на неуроне вишег реда.

Друге студије указују да промене на пројекционом неурону, саме по себи, доприносе процесу инхибиције. На пример, повреда периферног нерва дубоко регулише К + - Цл-ко-транспортер КЦЦ2, што је неопходно за одржавање нормалних К + и Цл-градијената на плаземској мембрани (Цоулл ет ал., 2003). Смањивање регулисања КЦЦ2, што се изражава у пројекционим неуронима ламине И, резултира променом градијента Цл, тако да се активација ГАБА-А рецептора деполаризује, уместо да хиперполаризује пројекционе неуроне ламине И. То би заузврат повећало ексцитабилност и повећало пренос бола. Заиста, фармаколошка блокада или сиРНА посредована регулација КЦЦ2 код пацова изазива механичку алодинију.

Схаре Ебоок

Извори:

Зашто ме боли раме? Преглед неуроанатомских и биохемијских основа болова у рамену

Бењамин Јохн Флоид Деан, Степхен Едвард Гвилим, Андрев Јонатхан Царр

Ћелијски и молекуларни механизми бола

Аллан И. Басбаум1, Диана М. Баутиста2, Грегори Сцхеррер1 и Давид Јулиус3

1 Департман за анатомију, Калифорнијски универзитет, Сан Франциско 94158

2 Департман за молекуларну и ћелијску биологију, Универзитет у Калифорнији, Беркелеи, ЦА 94720 3Д Департман за физиологију, Универзитет у Калифорнији, Сан Францисцо 94158

Молекуларни механизми ноцицепције

Давид Јулиус* & Аллан И. Басбаум�

*Одељење за ћелијску и молекуларну фармакологију и �Одељење за анатомију и физиологију и Центар за интегративну неуронауку ВМ Кецк Фоундатион, Универзитет Калифорније у Сан Франциску, Сан Франциско, Калифорнија 94143, САД (е-пошта: јулиус@соцратес.уцсф.еду)

Преглед патофизиологије неуропатског бола

Преглед патофизиологије неуропатског бола

Неуропатски бол је сложено, хронично стање бола које је углавном праћено повредом меких ткива. Неуропатски бол је уобичајен у клиничкој пракси и такође представља изазов за пацијенте и клиничаре. Са неуропатским болом, сама нервна влакна могу бити оштећена, нефункционална или повређена. Неуропатски бол је резултат оштећења од трауме или болести периферног или централног нервног система, где се лезија може појавити на било ком месту. Као резултат, ова оштећена нервна влакна могу слати нетачне сигнале другим центрима за бол. Ефекат повреде нервних влакана састоји се од промене нервне функције, како у пределу повреде, тако и око повреде. Клинички знаци неуропатског бола обично укључују сензорне појаве, као што су спонтани бол, парестезије и хипералгезија.

 

Неуропатски бол, како га дефинише Међународно удружење за проучавање бола или ИАСП, је бол који је инициран или је узрокован примарном лезијом или дисфункцијом нервног система. Може настати оштећењем било где дуж неураксије: периферног нервног система, кичменог или супраспиналног нервног система. Особине које разликују неуропатски бол од других врста болова укључују бол и сензорне знакове који трају дуже од периода опоравка. Код људи га карактеришу спонтани бол, алодинија или искуство нешкодљиве стимулације као болно, и каузалгија, или упорни горући бол. Спонтани бол укључује сензације „игле“, сагоревање, пуцање, убодни и пароксизмални бол или бол од струјног удара, често удружени са дизестезијама и парестезијама. Ове сензације не мењају само сензорни апарат пацијента, већ и добробит, расположење, пажњу и размишљање пацијента. Неуропатски бол чине и „негативни“ симптоми, попут сензорног губитка и пецкања, и „позитивни“ симптоми, попут парестезија, спонтаних болова и повећаног осећаја бола.

 

Услови који су често повезани са неуропатским болом могу се класификовати у две велике групе: бол због оштећења централног нервног система и бол због оштећења периферног нервног система. Кортикални и субкортикални мождани удар, трауматичне повреде кичмене мождине, сиринго-мијелија и сирингобулбија, тригеминалне и глософарингеалне неуралгије, неопластичне и друге лезије које заузимају простор су клиничка стања која припадају првој групи. Неуропатије компресије или укљештења живаца, исхемијска неуропатија, периферне полинеуропатије, плексопатије, компресија нервног корена, постампутацијски пањ и фантомски бол у удовима, постхерпетична неуралгија и неуропатије повезане са раком су клиничка стања која припадају последњој групи.

 

Патофизиологија неуропатског бола

 

Патофизиолошки процеси и концепти у основи неуропатског бола су вишеструки. Пре покривања ових процеса, пресудан је преглед уобичајених кола са боловима. Редовна кола за бол укључују активацију ноцицептора, такође познатог као рецептор за бол, као одговор на болну стимулацију. Талас деполаризације испоручује се неуронима првог реда, заједно са натријумом који улази преко натријумових канала и калијумом. Неурони се завршавају у можданом стаблу у тригеминалном језгру или у леђном рогу кичмене мождине. Овде знак отвара напонски ограничене калцијумске канале у пресинаптичком терминалу, омогућавајући калцијуму да уђе. Калцијум омогућава да се глутамат, ексцитациони неуротрансмитер, ослободи у синаптичко подручје. Глутамат се везује за НМДА рецепторе на неуронима другог реда, узрокујући деполаризацију.

 

Ови неурони прелазе кроз кичмену мождину и путују до таламуса, где синапсирају са неуронима трећег реда. Они се затим повезују са лимбичким системом и можданом кортексом. Постоји и инхибиторни пут који спречава пренос сигнала бола са леђног рога. Анти-ноцицептивни неурони потичу из можданог стабла и путују низ кичмену мождину где синасирају са кратким интернеуронима у леђном рогу ослобађајући допамин и норепинефрин. Интернеурони модулирају синапсу између неурона првог реда као и неурона другог реда ослобађајући гама амино маслачну киселину или ГАБА, инхибиторни неуротрансмитер. Због тога је престанак бола резултат инхибиције синапси између неурона првог и другог реда, док би појачавање бола могло бити резултат сузбијања инхибиторних синаптичких веза.

 

Патофизиологија неуропатског бола Дијаграм | Ел Пасо, ТКС Киропрактичар

 

Механизам који лежи у основи неуропатског бола, међутим, није тако јасан. Неколико студија на животињама открило је да може бити укључено пуно механизама. Међутим, треба имати на уму да оно што се односи на створења не мора увек важити и за људе. Неурони првог реда могу повећати пуцање ако су делимично оштећени и повећати количину натријумових канала. Ектопична пражњења последица су појачане деполаризације на одређеним местима у влакну, што резултира спонтаним болом и болом везаним за кретање. Инхибиторни кругови могу бити смањени у нивоу леђног рога или матичних ћелија мозга, као и у оба, омогућавајући импулсима бола да се крећу несметано.

 

Поред тога, могло би доћи до промена у централној обради бола када, због хроничног бола и употребе неких лекова и / или лекова, неурони другог и трећег реда могу створити „сећање“ на бол и постати сензибилисани. Тада постоји повећана осетљивост неурона кичме и смањени прагови активације. Друга теорија демонстрира концепт симпатички одржаваног неуропатског бола. Овај појам је демонстриран аналгезијом након симпатектомије животиња и људи. Међутим, мешавина механике може бити укључена у многа хронична неуропатска или мешана соматска и неуропатска стања бола. Међу тим изазовима у пољу бола, а још више што се тиче неуропатског бола, јесте способност да се он провери. У томе постоји двострука компонента: прво, процена квалитета, интензитета и напретка; и друго, правилно дијагностиковање неуропатског бола.

 

Постоје, међутим, неки дијагностички алати који могу помоћи клиничарима у процени неуропатског бола. За почетак, студије проводљивости нерва и сензорно изазвани потенцијали могу идентификовати и квантификовати обим оштећења сензорних, али не и ноцицептивних путева, праћењем неурофизиолошких одговора на електричне стимулусе. Поред тога, квантитативно сензорно тестирање корака перцепције као реакција на спољне стимулусе различитог интензитета применом стимулације на кожу. Механичка осетљивост на тактилне стимулусе мери се помоћу специјализованих алата, као што су вон Фреи длаке, пинприцк са међусобно повезаним иглама, као и осетљивост на вибрације заједно са вибраметрима и топлотни бол помоћу термода.

 

Такође је изузетно важно извршити свеобухватну неуролошку процену како би се идентификовале моторичке, сензорне и аутономне дисфункције. На крају, постоје бројни упитници који се користе за разликовање неуропатског бола у ноцицептивном болу. Неки од њих укључују само упите за интервју (нпр. Неуропатски упитник и ИД бол), док други садрже и питања за интервју и физичке тестове (нпр. Леедс-ова процена неуропатских симптома и знакова) и тачно нови алат, Стандардизована процена Бол, који комбинује шест питања из интервјуа и десет физиолошких процена.

 

Дијаграм неуропатског бола | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

 

Модалитети лечења за неуропатски бол

 

Фармаколошки режими имају за циљ механизме неуропатског бола. Међутим, и фармаколошки и нефармаколошки третмани пружају потпуно или делимично олакшање код само око половине пацијената. Многа сведочења заснована на доказима предлажу употребу мешавина лекова и / или лекова како би функционисали у што већем броју механизама. Већина студија истраживала је углавном постхерпетичну неуралгију и болне дијабетичке неуропатије, али резултати се можда неће односити на сва стања неуропатског бола.

 

Антидепресиви

 

Антидепресиви повећавају ниво синаптичког серотонина и норепинефрина, повећавајући тако ефекат опадајућег аналгетичког система повезаног са неуропатским болом. Они су били главни ослонац неуропатске терапије бола. Аналгетичке акције могу се приписати блокади поновног узимања нор-адреналина и допамина, које вероватно појачавају опадајућу инхибицију, антагонизам НМДА рецептора и блокаду натријумових канала. Трициклични антидепресиви, као што су ТЦА; нпр. амитриптилин, имипрамин, нортриптилин и доксепин снажни су против непрекидног бола или печења заједно са спонтаним болом.

 

Трициклични антидепресиви показали су се знатно ефикаснијим за неуропатски бол од специфичних инхибитора поновног преузимања серотонина или ССРИ-а, попут флуоксетина, пароксетина, сертралина и циталопрама. Разлог може бити тај што инхибирају поновни унос серотонина и нор-епинефрина, док ССРИ инхибирају само поновни унос серотонина. Трициклични антидепресиви могу имати непријатне нежељене ефекте, укључујући мучнину, конфузију, блокове срчане проводљивости, тахикардију и вентрикуларне аритмије. Такође могу изазвати дебљање, смањени праг напада и ортостатску хипотензију. Трициклични лекови морају се пажљиво користити код старијих особа које су посебно осетљиве на њихове акутне нежељене ефекте. Треба пратити концентрацију лека у крви како би се избегла токсичност код пацијената који споро метаболизују лекове.

 

Инхибитори поновног преузимања серотонина-норепинефрина или СНРИ су нова класа антидепресива. Попут ТЦА-а, чини се да су ефикаснији од ССРИ-а за лечење неуропатског бола, јер такође инхибирају поновно узимање нор-епинефрина и допамина. Венлафаксин је подједнако ефикасан против исцрпљујућих полинеуропатија, попут болне дијабетичке неуропатије, као и имипрамин, када се помене ТЦА, а та два су знатно већа од плацеба. Као и ТЦА, чини се да СНРИ дају користи неовисно од њихових антидепресивних ефеката. Нежељени ефекти укључују седацију, конфузију, хипертензију и синдром повлачења.

 

Антиепилептични лекови

 

Антиепилептични лекови се могу користити као прва линија лечења, посебно за одређене врсте неуропатских болова. Делују модулирањем напонски усмерених калцијумових и натријумових канала, побољшавајући инхибиторне ефекте ГАБА и инхибирајући ексцитациони пренос глутаминергика. Антиепилептични лекови нису показали ефикасност у акутном болу. У случајевима хроничног бола чини се да су антиепилептични лекови ефикасни само код неуралгије тригеминуса. Карбамазепин се рутински користи за ово стање. Габапентин, који делује тако што инхибира функцију калцијумових канала агонистичким деловањем на алфа-2 делта подјединицу калцијумовог канала, такође је ефикасан за неуропатски бол. Међутим, габапентин делује централно и може проузроковати умор, конфузију и сомноленцију.

 

Неопиоидни аналгетици

 

Недостају снажни подаци који подржавају употребу нестероидних антиинфламаторних лекова или НСАИЛ за ублажавање неуропатског бола. Ово је можда због недостатка запаљенске компоненте за ублажавање болова. Али они се користе наизменично са опиоидима као помоћна средства у лечењу болова од рака. Међутим, забележене су компликације, посебно код озбиљно ослабљених пацијената.

 

Опиоидни аналгетици

 

Опиоидни аналгетици су предмет многих расправа у ублажавању неуропатског бола. Делују инхибирајући централне узлазне импулсе бола. Традиционално је раније примећено да су неуропатски болови отпорни на опиоиде, у којима су опиоиди погодније методе за коронарне и соматске ноцицептивне типове болова. Многи лекари спречавају употребу опиоида за лечење неуропатског бола, великим делом због забринутости због злоупотребе дрога, зависности и регулаторних питања. Али, постоје бројна испитивања која су показала да опиоидни аналгетици успевају. Оксикодон је био супериорнији од плацеба за ублажавање болова, алодинију, побољшање сна и хендикепа. Опиоиди са контролисаним ослобађањем, према заказаном основу, препоручују се пацијентима са сталним болом како би се подстакао константан ниво аналгезије, спречило колебање глукозе у крви и спречили нежељени догађаји повезани са већим дозирањем. Најчешће се користе орални препарати због веће једноставности употребе и исплативости. Трансдермални, парентерални и ректални препарати се обично користе код пацијената који не могу толерисати оралне лекове.

 

Локална анестезија

 

Анестетици у близини делују привлачни јер захваљујући свом регионалном деловању имају минималне нежељене ефекте. Делују стабилизацијом натријумових канала на аксонима периферних неурона првог реда. Најбоље раде ако постоји само делимична повреда нерва и ако се сакупи вишак натријумових канала. Локални лидокаин је најбоље проучавани представник курса за неуропатски бол. Конкретно, употреба овог 5-постотног фластера са лидокаином за постхерпетичну неуралгију проузроковала је одобрење ФДА. Чини се да фластер најбоље делује када је оштећена, али одржавана ноцицепторска функција периферног нервног система укљученог дерматома, која се показује као алодинија. Потребно га је поставити директно на симптоматско подручје током 12 сати и елиминисати још 12 сати и може се користити годинама на овај начин. Поред локалних кожних реакција, многи пацијенти са неуропатским болом често је добро подносе.

 

Разни лекови

 

Клонидин, алфа-2-агонист, показао се ефикасним у подскупини пацијената са дијабетичном периферном неуропатијом. Утврђено је да канабиноиди играју улогу у експерименталној модулацији бола на животињским моделима и докази о ефикасности се акумулирају. ЦБ2-селективни агонисти сузбијају хипералгезију и алодинију и нормализују ноцицептивне прагове без изазивања аналгезије.

 

Интервенционално управљање болом

 

Инвазивни третмани могу се размотрити код пацијената који имају неодољив неуропатски бол. Ови третмани укључују епидуралне или перинеуралне ињекције локалних анестетика или кортикостероида, имплантацију епидуралних и интратекалних метода испоруке лекова и уметање стимулатора кичмене мождине. Ови приступи су резервисани за пацијенте са неодољивим хроничним неуропатским болом који нису успели у конзервативном медицинском лечењу и који су такође искусили темељну психолошку процену. У студији Ким и сарадника показало се да је стимулатор кичмене мождине ефикасан у лечењу неуропатског бола порекла нервног корена.

 

Др-Јименез_Вхите-Цоат_01.пнг

Увид др Алек Јименез-а

Са неуропатским болом, симптоми хроничног бола настају услед оштећења, нефункционалности или повређивања самих нервних влакана, углавном праћених оштећењем или повредом ткива. Као резултат, ова нервна влакна могу почети да шаљу нетачне сигнале о болу у друга подручја тела. Ефекти неуропатског бола изазваног повредама нервних влакана укључују модификације функције нерва како на месту повреде, тако и на деловима око повреде. Разумевање патофизиологије неуропатског бола био је циљ многих здравствених радника како би ефикасно одредили најбољи приступ лечењу који ће помоћи у управљању и побољшању његових симптома. Од употребе лекова и / или лекова, до хирудотерапије, вежбања, физичке активности и исхране, могу се користити различити приступи лечењу који помажу у ублажавању неуропатског бола за потребе сваког појединца.

 

Додатне интервенције за неуропатски бол

 

Много пацијената са неуропатским болом користи комплементарне и алтернативне могућности лечења за лечење неуропатског бола. Други познати режими који се користе за лечење неуропатског бола укључују акупунктуру, перкутану електричну стимулацију нерва, транскутану електричну стимулацију нерва, когнитивно бихевиорално лечење, степенасте моторичке слике и супортивни третман и вежбање. Међу тим, хиропрактичка нега је познати алтернативни приступ лечењу који се обично користи за лечење неуропатског бола. Нега киропрактике, уз физикалну терапију, вежбање, исхрану и промене начина живота могу на крају пружити олакшање за неуропатске симптоме бола.

 

цхиропрацтиц нега

 

Оно што је познато је да је свеобухватна апликација за управљање пресудна за борбу против ефеката неуропатског бола. На овај начин, хирудотерапија је холистички програм лечења који би могао бити ефикасан у спречавању здравствених проблема повезаних са оштећењем нерва. Нега киропрактике пружа помоћ пацијентима са многим различитим стањима, укључујући оне са неуропатским болом. Обољели од неуропатског бола често користе нестероидне антиинфламаторне лекове или НСАИЛ, попут ибупрофена, или тешке лекове против болова на рецепт како би олакшали неуропатски бол. Они могу пружити привремени поправак, али им је потребна стална употреба за управљање болом. Ово увек доприноси штетним нежељеним ефектима, ау екстремним ситуацијама зависности од лекова на рецепт.

 

Нега киропрактике може помоћи у побољшању симптома неуропатског бола и побољшати стабилност без ових недостатака. Приступ попут неге киропрактике нуди индивидуализовани програм дизајниран да прецизно утврди основни узрок проблема. Коришћењем кичмених подешавања и ручних манипулација, киропрактичар може пажљиво исправити било каква неправилна поравнања или сублуксације кичме пронађене дуж дужине кичме, што би могло смањити последице пуцања нерва преуређивањем кичме. Враћање интегритета кичме је неопходно за одржавање централног нервног система који добро функционише.

 

Киропрактичар такође може бити дугорочни третман за побољшање вашег општег благостања. Поред прилагођавања кичме и ручних манипулација, киропрактичар може понудити и нутриционистичке савете, као што је прописивање дијете богате антиоксидантима, или могу осмислити физикалну терапију или програм вежбања за борбу против појава нервних болова. Дуготрајно стање захтева дугорочни лек и у том својству здравствени радник који је специјализован за повреде и / или стања која утичу на мишићно-скелетни и нервни систем, као што је лекар киропрактике или киропрактичар, може бити непроцењив док раде да се процени повољна промена током времена.

 

Показало се да су технике физикалне терапије, вежбања и представљања покрета корисне за лечење неуропатског бола. Нега киропрактике такође нуди друге начине лечења који могу бити корисни у лечењу или побољшању неуропатског бола. На пример, ласерска терапија ниског нивоа, или ЛЛЛТ, стекла је огромну важност као третман неуропатског бола. Према разним истраживачким студијама, закључено је да ЛЛЛТ има позитивне ефекте на контролу аналгезије за неуропатски бол, међутим, потребна су даља истраживачка истраживања како би се дефинисали протоколи лечења који резимирају ефекте ласерске терапије на ниском нивоу у неуропатским третманима болова.

 

Нега киропрактике такође укључује нутриционистичке савете, који могу помоћи у контроли симптома повезаних са дијабетичном неуропатијом. Током истраживачке студије, демонстрирано је да биљна дијета са ниским садржајем масти побољшава контролу гликемије код пацијената са дијабетесом типа 2. После отприлике 20 недеља пилот студије, укључени појединци пријавили су промене у својој телесној тежини и електрохемијска проводљивост коже у стопалу се побољшала интервенцијом. Истраживање је указало на потенцијалну вредност дијабетесне неуропатије у биљној исхрани са ниским садржајем масти. Штавише, клиничке студије су откриле да је орална примена магнезијум Л-треоната способна да спречи, као и да обнови дефицит памћења повезан са неуропатским болом.

 

Нега киропрактике такође може понудити додатне стратегије лечења за промоцију регенерације нерва. На пример, предложено је да појачана регенерација аксона помогне побољшању функционалног опоравка након повреде периферног нерва. Утврђено је да електрична стимулација, заједно са вежбањем или физичким активностима, поспешује регенерацију нерва након одложеног поправљања нерва код људи и пацова, према недавним истраживањима. И електрична стимулација и вежбање на крају су утврђени као перспективни експериментални третмани повреде периферног нерва који изгледају спремни за преношење у клиничку употребу. Даље истраживачке студије могу бити потребне да би се у потпуности утврдили ефекти ових болести код пацијената са неуропатским болом.

 

Zakljucak

 

Неуропатски бол је вишеструки ентитет без посебних смерница о којима треба водити рачуна. Њиме се најбоље управља помоћу мултидисциплинарног приступа. Лечење бола захтева сталну евалуацију, едукацију пацијената, обезбеђивање праћења и уверавања пацијената. Неуропатски бол је хронично стање које чини избор најбољег лечења изазовним. Индивидуализујући третман укључује разматрање утицаја бола на добробит појединца, депресију и инвалидитет заједно са континуираном едукацијом и евалуацијом. Студије неуропатског бола, како на молекуларном нивоу тако и на животињским моделима, су релативно нове, али веома обећавајуће. Очекују се многа побољшања у основним и клиничким пољима неуропатског бола, чиме се отварају врата побољшаним или новим модалитетима лечења овог онеспособљавајућег стања. Обим наших информација је ограничен на киропрактику, као и на повреде и стања кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на�915-850-0900 .

 

Курирао др Алек Јименез

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Додатне теме: Бол у леђима

 

Бол у леђима је један од најчешћих узрока инвалидности и пропуштених дана на послу широм света. Заправо, болови у леђима приписани су као други најчешћи разлог посета лекарској ординацији, надмашени само инфекцијама горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената становништва ће се барем једном током живота суочити са неком врстом болова у леђима. Кичма је сложена структура коју између осталих меких ткива чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи. Због тога су повреде и / или отежани услови, као нпр хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.

 

 

 

блог слика цртаних новинара великих вести

 

ДОДАТНА ВАЖНА ТЕМА: Управљање боловима у леђима

 

ЈОШ ТЕМА: ДОДАТНО: Хронични бол и третмани

 

Губитак сна повећава ризик од гојазности

Губитак сна повећава ризик од гојазности

Губитак сна повећава ризик од гојазности, показало је шведско истраживање. Истраживачи са Универзитета у Упсали кажу да недостатак сна утиче на метаболизам енергије тако што нарушава обрасце спавања и утиче на реакцију тела на храну и вежбање.

Иако је неколико студија открило везу између недостатка сна и повећања телесне тежине, узрок је нејасан.

Др Кристијан Бенедикт и његове колеге спровели су бројна истраживања на људима како би истражили како губитак сна може утицати на енергетски метаболизам. Ове студије су измериле и приказале бихејвиоралне, физиолошке и биохемијске одговоре на храну након акутне депривације сна.

Подаци о понашању откривају да метаболички здрави људи који су лишени сна преферирају веће порције хране, траже више калорија, показују знаке повећане импулсивности у вези са храном и троше мање енергије.

Физиолошке студије групе показују да губитак сна помера хормонску равнотежу са хормона који промовишу ситост (засићеност), као што је ГЛП-1, на оне који подстичу глад, као што је грелин. Ограничење сна такође повећава нивое ендоканабиноида, за које се зна да стимулишу апетит.

Поред тога, њихово истраживање је показало да акутни губитак сна мења равнотежу цревних бактерија, што се нашироко сматра кључним за одржавање здравог метаболизма. Иста студија је такође открила смањену осетљивост на инсулин након губитка сна.

„Пошто је поремећен сан тако уобичајена карактеристика модерног живота, ове студије показују да није изненађење да су метаболички поремећаји, као што је гојазност, такође у порасту“, рекао је Бенедикт.

„Моје студије сугеришу да губитак сна фаворизује повећање телесне тежине код људи“, рекао је он. „Такође се може закључити да би побољшање сна могло бити обећавајућа интервенција у начину живота за смањење ризика од будућег повећања телесне тежине.

Не само да недостатак сна повећава килограме, друга истраживања су открила да превише светла док спавате такође може повећати ризик од гојазности. Британско истраживање на 113,000 жена показало је да што су више светлости биле изложене током сати спавања, то је већи ризик да буду дебеле. Светлост ремети циркадијални ритам тела, што утиче на обрасце спавања и будности, а такође утиче и на метаболизам.

Али излагање светлости у раним сатима буђења може помоћи у одржавању тежине. Студија са Универзитета Нортхвестерн открила је да су људи који су били изложени сунцу, чак и ако је било облачно, рано у току дана имали нижи индекс телесне масе (БМИ) од оних који су били изложени сунцу касније током дана, без обзира на физичку активност. активност, калоријски унос или године.