Који су ризици прекомерне експресије Нрф2?

сигнални пут фактор 2 везан за нуклеарни еритроид 2, најпознатији као Нрф2, је заштитни механизам који функционише као „главни регулатор“ антиоксидативног одговора људског тела. Нрф2 осећа ниво оксидативног стреса у ћелијама и покреће заштитне антиоксидативне механизме. Иако активација Нрф2 може имати много предности, „прекомерно изражавање“ Нрф2 може имати неколико ризика. Чини се да је уравнотежени степен НРФ2 од суштинске важности за спречавање укупног развоја разних болести, поред општег побољшања ових здравствених проблема. Међутим, НРФ2 такође може да изазове компликације. Главни узрок „прекомерне експресије“ НРФ2 је између осталог због генетске мутације или континуиране хроничне изложености хемијском или оксидативном стресу. У наставку ћемо размотрити недостатке прекомерне експресије Нрф2 и демонстрирати његове механизме деловања у људском телу.

Рак

Истраживања су показала да су мишеви који не експримирају НРФ2 склонији развоју рака као одговор на физичку и хемијску стимулацију. Међутим, слична истраживања су показала да прекомерна активација НРФ2, или чак инактивација КЕАП1, може довести до погоршања одређених карцинома, посебно ако су ти путеви прекинути. Прекомерно активан НРФ2 може настати кроз пушење, где се верује да је континуирана активација НРФ2 узрок рака плућа код пушача. Прекомерна експресија Нрф2 може проузроковати да се ћелије рака не самоуниште, док повремена активација НРФ2 може спречити ћелије рака да изазову индукцију токсина. Поред тога, пошто прекомерна експресија НРФ2 повећава антиоксидативну способност људског тела да функционише изван редокс хомеостазе, ово појачава деобу ћелија и ствара неприродан образац метилације ДНК и хистона. Ово на крају може учинити да хемотерапија и радиотерапија буду мање ефикасни против рака. Стога би ограничавање активације НРФ2 супстанцама као што су ДИМ, лутеолин, Зи Цао или салиномицин могло бити идеално за пацијенте са канцером, иако се претерана активација Нрф2 не би требало сматрати јединим узроком рака. Недостаци хранљивих материја могу утицати на гене, укључујући НРФ2. Ово би могао бити један од начина на који недостаци доприносе туморима.

Џигерица

Прекомерна активација Нрф2 такође може утицати на функцију одређених органа у људском телу. Прекомерна експресија НРФ2 може на крају да блокира производњу инсулину сличног фактора раста 1, или ИГФ-1, из јетре, што је неопходно за регенерацију јетре.

срце

Док акутна прекомерна експресија Нрф2 може имати своје предности, континуирана прекомерна експресија НРФ2 може изазвати дуготрајне штетне ефекте на срце, као што је кардиомиопатија. Експресија НРФ2 се може повећати високим нивоом холестерола или активацијом ХО-1. Верује се да је то разлог зашто хронично повишени нивои холестерола могу изазвати кардиоваскуларне здравствене проблеме.

Витилиго

Такође је показано да прекомерна експресија НРФ2 инхибира способност репигментације код витилига јер може опструирати деловање тирозиназе, или ТИР, које је неопходно за репигментацију кроз меланиногенезу. Истраживања су показала да овај процес може бити један од примарних разлога зашто људи са витилигом не активирају Нрф2 тако ефикасно као људи без витилига.

Зашто НРФ2 можда неће правилно функционисати

Хормеза

НРФ2 мора бити хорметички активиран да би се могле искористити његове предности. Другим речима, Нрф2 не би требало да се покреће сваки минут или сваки дан, стога је одлична идеја да правите паузе од њега, на пример, 5 дана на 5 слободних дана или сваки други дан. НРФ2 такође мора да постигне одређени праг да би покренуо свој хорметички одговор, при чему мали стресор можда неће бити довољан да га покрене.

ДЈ-1 оксидација

Протеин дегликаза ДЈ-1, или само ДЈ-1, такође назван протеин Паркинсонове болести, или ПАРК7, је главни регулатор и детектор редокс статуса у људском телу. ДЈ-1 је од суштинског значаја за регулисање колико дуго НРФ2 може да обавља своју функцију и произведе антиоксидативни одговор. У случају да ДЈ-1 постане прекомерно оксидован, ћелије ће учинити ДЈ-1 протеин мање доступним. Овај процес доводи до пребрзо истека активације НРФ2, јер је ДЈ-1 најважнији за одржавање уравнотежених нивоа НРФ2 и спречавање њиховог разлагања у ћелији. У случају да ДЈ-1 протеин не постоји или је прекомерно оксидован, експресија НРФ2 ће вероватно бити минимална, чак и коришћењем ДИМ или алтернативних НРФ2 активатора. Експресија ДЈ-1 је императив за обнављање поремећеног деловања НРФ2.

Хронична болест

Ако имате хроничну болест, укључујући ЦИРС, хроничне инфекције/дисбиозу/СИБО, или нагомилавање тешких метала, као што је жива и/или они из канала корена, они могу ометати системе НРФ2 и друге фазе детоксикације. Уместо да оксидативни стрес претвара НРФ2 у антиоксидант, НРФ2 се неће покренути и оксидативни стрес може остати у ћелији и изазвати оштећење, што значи да нема антиоксидативног одговора. Ово је значајан разлог зашто многи људи са ЦИРС-ом имају неколико осетљивости и посежу за бројним факторима. Неки људи верују да можда имају херкс одговор, међутим, ова реакција може само даље да оштећује ћелије. Лечење хроничне болести ће, међутим, дозволити јетри да избаци токсине у жуч, постепено развијајући хорметички одговор активације НРФ2. Ако жуч остане токсична и не излучује се из људског тела, она ће поново активирати оксидативни стрес НРФ2 и узроковати да се осећате горе када се поново апсорбује из гастроинтестиналног или ГИ тракта. На пример, охратоксин А може блокирати НРФ2. Осим што лече проблем, инхибитори хистон деацетилазе могу блокирати оксидативну реакцију бројних фактора који покрећу активацију НРФ2, али такође могу спречити да се НРФ2 активира – нормално, што на крају можда неће испунити своју сврху.

Дисрегулација рибљег уља

Холинергици су супстанце које подстичу ацетилхолин, или АЦх, и холин у мозгу кроз повећање АЦх, посебно када инхибирају разградњу АЦх. Пацијенти са ЦИРС често имају проблема са дисрегулацијом нивоа ацетилхолина у људском телу, посебно у мозгу. Рибље уље покреће НРФ2, активирајући његов заштитни антиоксидативни механизам унутар ћелија. Људи са хроничним болестима могу имати проблема са когнитивним стресом и ексцитотоксичношћу ацетилхолина, због акумулације органофосфата, што може изазвати рибље уље да створи упалу у људском телу. Недостатак холина додатно индукује активацију НРФ2. Укључивање холина у вашу исхрану (полифенола, јаја, итд.) може помоћи у побољшању ефеката холинергичке дисрегулације.

Шта смањује НРФ2?

Смањивање прекомерне експресије НРФ2 најбоље је за људе који имају рак, иако може бити корисно за низ других здравствених проблема.

Дијета, додаци и уобичајени лекови:

• Апигенин (веће дозе)
• Бруцеа јаваница
• Кестени
• ЕГЦГ (велике дозе повећавају НРФ2)
• Пискавица (тригонелин)
• Хиба (Хинокитиол / ?-тујаплицин)
• Дијета са високим садржајем соли
• Лутеолин (целер, зелени бибер, першун, лист периле и чај од камилице - веће дозе могу повећати НРФ2 - 40 мг / кг лутеолина три пута недељно)
• Метформин (хронични унос)
• Н-ацетил-Л-цистеин (НАЦ, блокирањем оксидативног одговора, посебно у високим дозама)
• Кора поморанџе (имају полиметоксиловане флавоноиде)
• Кверцетин (веће дозе могу повећати НРФ2 - 50 мг / кг / д кверцетина)
• Салиномицин (лек)
• Ретинол (потпуно транс ретинска киселина)
• Витамин Ц у комбинацији са кверцетином
• Зи Цао (Љубичасти громвел има Шиконин/Алканнин)

Путови и остало:

• Бацх1
• БЕТ
• Биофилмови
• Брусатол
• Цамптотхецин
• ДНМТ
• ДПП-КСНУМКС
• ЕЗХ2
• Сигнализација глукокортикоидних рецептора (Дексаметазон и Бетаметазон такође)
• ГСК-3? (повратне информације прописа)
• ХДАЦ активација?
• Халофугиноне
• Хомоцистеин (АЛЦАР може обрнути овај хомоцистеин да индукује низак ниво НРФ2)
• ИЛ-КСНУМКС
• Кеап1
• МДА-7
• НФ? Б
• Охратоксин А (врсте аспергиллус и пенцицллиум)
• Протеин промелоцитне леукемије
• пКСНУМКС
• пКСНУМКС
• пКСНУМКС
• Рецептор ретинојске киселине алфа
• Селените
• СИВН1 (Хрд1)
• Инхибиција СТАТ3 (као што је криптотаншинон)
• Тестостерон (и тестостерон пропионат, мада ТП интраназално може повећати НРФ2)
• Трекатор (етионамид)
• Трк1 (смањењем Цис151 у Кеап1 или Цис506 у НЛС региону Нрф2)
• Тролок
• Вориностат
• Недостатак цинка (погоршава га у мозгу)

Нрф2 Механизам деловања

Оксидативни стрес се активира кроз ЦУЛ3, где НРФ2 из КЕАП1, негативног инхибитора, накнадно улази у језгро ових ћелија, стимулишући транскрипцију АРЕ, претварајући сулфиде у дисулфиде и претварајући их у више антиоксидативних гена, што доводи до појачане регулације антиоксиданата, попут као ГСХ, ГПКС, ГСТ, СОД итд. Остало се може видети на доњој листи:

• Повећава АКР
• Повећава АРЕ
• Повећава АТФ4
• Повећава Бцл-кЛ
• Повећава Бцл-2
• Повећава БДНФ
• Повећава БРЦА1
• Повећава ц-јун
• Повећава ЦАТ
• Повећава цГМП
• Повећава ЦКИП-1
• Повећава ЦИП450
• Повећава Цул3
• Повећава ГЦЛ
• Повећава ГЦЛЦ
• Повећава ГЦЛМ
• Повећава ГЦС
• Повећава ГПк
• Повећава ГР
• Повећава ГСХ
• Повећава ГСТ
• Повећава ХИФ1
• Повећава ХО-1
• Повећава ХКО1
• Повећава ХСП70
• Повећава ИЛ-4
• Повећава ИЛ-5
• Повећава ИЛ-10
• Повећава ИЛ-13
• Повећава К6
• Повећава К16
• Повећава К17
• Повећава мЕХ
• Повећава Мрп2-5
• Повећава НАДПХ
• Повећава зарез 1
• Повећава НКО1
• Повећава ППАР-алфа
• Повећава Прк
• Повећава п62
• Повећава Сесн2
• Повећава Слцо1б2
• Повећава сМафс
• Повећава СОД
• Повећава Трк
• Повећава Ткн(д)
• Повећава УГТ1(А1/6)
• Повећава ВЕГФ
• Смањује АДАМТС (4/5)
• Смањује алфа-СМА
• Смањује АЛТ
• Смањује АП1
• Смањује АСТ
• Смањује Бацх1
• Смањује ЦОКС-2
• Смањује ДНМТ
• Смањује ФАСН
• Смањује ФГФ
• Смањује ХДАЦ
• Смањује ИФН-?
• Смањује ИгЕ
• Смањује ИГФ-1
• Смањује ИЛ-1б
• Смањује ИЛ-2
• Смањује ИЛ-6
• Смањује ИЛ-8
• Смањује ИЛ-25
• Смањује ИЛ-33
• Смањује иНОС
• Смањује ЛТ
• Смањује Кеап1
• Смањује МЦП-1
• Смањује МИП-2
• Смањује ММП-1
• Смањује ММП-2
• Смањује ММП-3
• Смањује ММП-9
• Смањује ММП-13
• Смањује НфкБ
• Смањује НО
• Смањује СИРТ1
• Смањује ТГФ-б1
• Смањује ТНФ-алфа
• Смањује Тир
• Смањује ВЦАМ-1

• Кодиран из гена НФЕ2Л2, НРФ2 или нуклеарног еритроида 2 повезаног фактора 2, фактор је транскрипције у основној леуцин затварачу или бЗИП, супер породици која користи Цап'н'Цоллар или ЦНЦ структуру.
• Промовише азотне ензиме, биотрансформационе ензиме и ксенобиотичке преноснике ефлукса.
• Он је суштински регулатор у индукцији гена антиоксиданса и ензима за детоксикацију фазе ИИ, који штите ћелије од оштећења изазваних оксидативним стресом и електрофилним нападима.
• Током хомеостатских услова, Нрф2 се секвестрира у цитозолу телесним везивањем Н-терминалног домена Нрф2, или Келцх-сличног протеина повезаног са ЕЦХ или Кеап1, који се такође назива ИНрф2 или Инхибитор Нрф2, инхибирајући активацију Нрф2.
• Такође га може контролисати селенопротеин сисара тиоредоксин редуктаза 1 или ТркР1, који функционише као негативни регулатор.
• Након рањивости на електрофилне стресоре, Нрф2 се дисоцира од Кеап1, транслоцирајући се у језгро, где се затим хетеродимеризује са низом регулаторних протеина у транскрипцији.
• Честе интеракције се састоје од интеракција органа за транскрипцију Јун и Фос, који могу бити чланови породице активатора протеинских фактора транскрипције.
• Након димеризације, ови комплекси се затим везују за антиоксидативне / електрофилске компоненте АРЕ / ЕпРЕ и активирају транскрипцију, као што је тачно са комплексом Јун-Нрф2, или потискују транскрипцију, слично као и Фос-Нрф2 комплекс.
• Позиционирање АРЕ, које се покреће или инхибира, одредиће које гене транскрипционо контролишу ове променљиве.
• Када се активира АРЕ:

1. Активација синтезе антиоксиданата је способна за детоксикацију РОС као што је каталаза, супероксид-дисмутаза или СОД, ГСХ-пероксидаза, ГСХ-редуктаза, ГСХ-трансфераза, НАДПХ-хинон оксидоредуктаза или НКО1, цитокром П450 оксидин, моноокситиогеназни систем редуктаза и ХСП70.
2. Активација ове ГСХ синтазе дозвољава приметан раст интрацелуларног степена ГСХ, што је прилично протективно.
3. Повећање ове синтезе и степени ензима фазе ИИ попут УДП-глукуронозилтрансферазе, Н-ацетилтрансфераза и сулфотрансфераза.
4. Упрегулација ХО-1, који је заиста заштитни рецептор са потенцијалним растом ЦО, који у спрези са НО омогућава вазодилатацију исхемијских ћелија.
5. Смањење преоптерећења гвожђем кроз повишени феритин и билирубин као липофилни антиоксиданс. Оба протеина фазе ИИ, заједно са антиоксидантима, способни су да поправе хронични оксидативни стрес и да оживе нормалан редокс систем.

• ГСК3? под управљањем АКТ и ПИ3К, фосфорилира Фин што резултира Фин нуклеарном локализацијом, која Фин фосфорилује Нрф2И568 што доводи до нуклеарног извоза и деградације Нрф2.
• НРФ2 такође пригушује ТХ1 / ТХ17 одговор и обогаћује ТХ2 одзив.
• ХДАЦ инхибитори покренули су сигнални пут Нрф2 и регулирали да Нрф2 низводно циља ХО-1, НКО1 и каталитичку подјединицу глутамат-цистеин лигазе, или ГЦЛЦ, заустављањем Кеап1 и подстицањем дисоцијације Кеап1 од Нрф2, Нрф2 нуклеарне транслокације и Нрф2 -АРЕ везивање.
• Нрф2 укључује време полураспада од око 20 минута у базалним условима.
• Умањивање ИКК? спремање кроз везивање Кеап1 смањује И? Б? деградације и може бити неухватљиви механизам којим доказано активација Нрф2 инхибира НФ? Б активацију.
• Кеап1 не мора увек бити регулисан да би НРФ2 функционисао, као што су хлорофилин, боровница, елагинска киселина, астаксантин и полифеноли чаја могу појачати НРФ2 и КЕАП1 на 400 процената.
• Нрф2 негативно регулише појам стеароил ЦоА десатуразе, или СЦД, и цитрат лијазе, или ЦЛ.

Генетика

КЕАП1

рсКСНУМКС

• Ц алел – показао је значајан ризик и заштитни ефекат против епилепсије отпорне на лекове (ДРЕ)

рс11085735 (ја сам наизменични)

• повезан са стопом опадања плућне функције у ЛХС

МАПТ

рсКСНУМКС

• Т алел – заштитни алел за Паркинсонове поремећаје – имао је јаче везивање НРФ2/сМАФ и био је повезан са вишим нивоима МАПТ мРНА у 3 различита региона у мозгу, укључујући кору малог мозга (ЦРБЛ), темпорални кортекс (ТЦТКС), интралобуларне беле материје (ВХМТ)

НФЕ2Л2 (НРФ2)

рс10183914 (ја сам ЦТ)

• Т алел – повећани нивои Нрф2 протеина и одложено доба појаве Паркинсонове болести за четири године

рс16865105 (ја сам наизменични)

• Ц алел – имао је већи ризик од Паркинсонове болести

рс1806649 (ја сам ЦТ)

• Алел Ц - идентификован је и може бити релевантан за етиологију рака дојке.
• повезан са повећаним ризиком од пријема у болницу током периода високог нивоа ПМ10

рс1962142 (ја сам ГГ)

• Т алел – био је повезан са ниским нивоом цитоплазматске експресије НРФ2 (П = 0.036) и негативном експресијом сулфредоксина (П = 0.042)
• Алел – заштићен од опадања протока крви у подлактици (ФЕВ) (форсирани издисај у једној секунди) у односу на статус пушења цигарета (п = 0.004)

рс2001350 (ја сам ТТ)

• Т алел - заштићен од пада ФЕВ (запремина форсираног издисаја у једној секунди) у односу на статус пушења цигарета (п = 0.004)

рс2364722 (ја сам АА)

• Алел – заштићен од пада ФЕВ-а (форсирани експирациони волумен у једној секунди) у односу на статус пушења цигарета (п = 0.004)

рсКСНУМКС

• Ц алел – повезан са значајно смањеним ФЕВ-ом код јапанских пушача са раком плућа

рсКСНУМКС

• Г алел – показао је значајан ризик и заштитни ефекат против епилепсије отпорне на лекове (ДРЕ)
• АА алели - показали су значајно смањену експресију КЕАП1
• АА алели – били су повезани са повећаним ризиком од рака дојке (П = 0.011)

рс2886161 (ја сам ТТ)

• Т алел - повезан са Паркинсоновом болешћу

рсКСНУМКС

• Алел – је био повезан са ниском експресијом НРФ2 (П = 0.011; ОР, 1.988; ЦИ, 1.162×3.400), а АА генотип је био повезан са лошијим преживљавањем (П = 0.032; ХР, 1.687; ЦИ, 1.047×2.748)

рс35652124 (ја сам ТТ)

• Алел – повезан са вишом повезаном са узрастом на почетку за Паркинсонову болест у односу на Г алел
• Ц алел - повећао је протеин НРФ2
• Т алел - имао је мање протеина НРФ2 и већи ризик од срчаних болести и крвног притиска

рс6706649 (ја сам ЦЦ)

• Ц алел – имао је нижи протеин НРФ2 и повећао ризик од Паркинсонове болести

рс6721961 (ја сам ГГ)

• Т алел - имао је нижи протеин НРФ2
• ТТ алели – повезаност између пушења цигарета код тешких пушача и смањења квалитета сперме
• ТТ алел – био је повезан са повећаним ризиком од рака дојке [П = 0.008; ОР, 4.656; интервал поверења (ЦИ), 1.350×16.063] и алел Т је био повезан са ниским степеном експресије НРФ2 протеина (П = 0.0003; ОР, 2.420; ЦИ, 1.491×3.926) и негативном експресијом СРКСН1 (П = 0.047; ОР; 1.867; ЦИ = 1.002�3.478)
• Т алел – алел је такође номинално повезан са 28-дневном смртношћу од АЛИ након синдрома системског инфламаторног одговора
• Т алел - заштићен од пада ФЕВ (запремина форсираног издисаја у једној секунди) у односу на статус пушења цигарета (п = 0.004)
• Г алел – повезан са повећаним ризиком од АЛИ након велике трауме код Европљана и Афроамериканаца (однос шансе, ОР 6.44; 95% интервал поверења
• АА алели – повезани са астмом изазваном инфекцијом
• АА алели – показали су значајно смањену експресију гена НРФ2 и, последично, повећан ризик од рака плућа, посебно код оних који су икада пушили
• АА алели – имали су значајно већи ризик за развој Т2ДМ (ОР 1.77; 95% ЦИ 1.26, 2.49; п = 0.011) у односу на оне са ЦЦ генотипом
• АА алели – снажна повезаност између поправке рана и касне токсичности зрачења (повезано са значајно већим ризиком за развој касних ефеката код Афроамериканаца са трендом код белаца)
• повезана са оралном терапијом естрогеном и ризиком од венске тромбоемболије код жена у постменопаузи

рс6726395 (ја сам АГ)

• Алел – заштићен од пада ФЕВ1 (форсирани експирациони волумен у једној секунди) у односу на статус пушења цигарета (п = 0.004)
• Алел – повезан са значајно смањеним ФЕВ1 код јапанских пушача са раком плућа
• ГГ алели – имали су више нивое НРФ2 и смањен ризик од макуларне дегенерације
• ГГ алели - имали су веће преживљавање са холангиокарциномом

рс7557529 (ја сам ЦТ)

• Ц алел – повезан са Паркинсоновом болешћу

Оксидативни стрес и други стресори могу проузроковати оштећење ћелија што на крају може довести до различитих здравствених проблема. Истраживачке студије су показале да активација Нрф2 може да промовише заштитни антиоксидативни механизам људског тела, међутим, истраживачи су дискутовали да прекомерна експресија Нрф2 може да има огромне ризике по целокупно здравље и добробит. Разне врсте карцинома могу се јавити и са прекомерном активацијом Нрф2. Др Алек Јименез ДЦ, ЦЦСТ Инсигхт

Сулфорафан и његови ефекти на рак, морталитет, старење, мозак и понашање, болести срца и друго

Изотиоцијанати су нека од најважнијих биљних једињења која можете добити у исхрани. У овом видеу радим за њих најсвеобухватнији случај који је икада направљен. Кратак распон пажње? Пређите на своју омиљену тему кликом на једну од временских тачака у наставку. Комплетна временска линија испод. Кључни делови:

• 00:01:14 - Рак и смртност
• 00:19:04 - Старење
• 00:26:30 - Мозак и понашање
• 00:38:06 - Коначни приказ
• 00:40:27 - Доза

Комплетна временска линија:

• 00:00:34 - Увођење сулфорафана, главни фокус видео снимка.
• 00:01:14 - Потрошња крстастих поврћа и смањење смртности од свих узрока.
• 00:02:12 - Ризик од рака простате.
• 00:02:23 - Ризик од рака бешике.
• 00:02:34 - Рак плућа код пушача ризикује.
• 00:02:48 - Ризик од рака дојке.
• 00:03:13 - Хипотетично: шта ако већ имате рак? (интервенцијски)
• 00:03:35 – Уверљиви механизам који покреће асоцијативне податке о раку и морталитету.
• 00:04:38 - Сулфорафан и рак.
• 00:05:32 – Докази на животињама показују снажан ефекат екстракта клице броколија на развој тумора бешике код пацова.
• 00:06:06 - Ефекат директне суплементације сулфорафана код пацијената са раком простате.
• 00:07:09 - Биоакумулација метаболита изотиоцијаната у стварном ткиву дојке.
• 00:08:32 - Инхибиција матичних ћелија рака дојке.
• 00:08:53 - Лекција из историје: брассицас је утврдио да има здравствена својства чак и у старом Риму.
• 00:09:16 - Сулфорафанова способност да појача излучивање канцерогена (бензен, акролеин).
• 00:09:51 - НРФ2 као генетски прекидач преко елемената антиоксидативног одговора.
• 00:10:10 - Како активација НРФ2 појачава излучивање канцерогена преко глутатиона-С-коњугата.
• 00:10:34 - Кељ у Бриселу повећава глутатион-С-трансферазу и смањује оштећење ДНК.
• 00:11:20 - Напитак од клице брокуле повећава излучивање бензела за 61%.
• 00:13:31 - Хомогенат клице брокуле повећава антиоксидативне ензиме у горњим дисајним путевима.
• 00:15:45 - Конзумација крстастих поврћа и смртност од срчаних болести.
• 00:16:55 - Прашак клице брокуле побољшава липиде у крви и укупан ризик од болести срца код дијабетичара типа 2.
• 00:19:04 – Почетак секције старења.
• 00:19:21 – Исхрана обогаћена сулфорафаном продужава животни век буба од 15 до 30% (у одређеним условима).
• 00:20:34 - Значај слабе упале за дуговечност.
• 00:22:05 - Чини се да крстасто поврће и прах клица брокуле смањују широк спектар маркера упале код људи.
• 00:23:40 - Осврт на видео запис: рак, делови за старење
• 00:24:14 - Студије на мишевима сугеришу да сулфорафан може побољшати адаптивну имунолошку функцију у старости.
• 00:25:18 – Сулфорафан је побољшао раст косе на мишјем моделу ћелавости. Слика на 00:26:10.
• 00:26:30 - Почетак одељења за мозак и понашање.
• 00:27:18 - Ефекат екстракта клице брокуле на аутизам.
• 00:27:48 - Ефекат глукорафанина на шизофренију.
• 00:28:17 - Почетак дискусије о депресији (вероватни механизам и студије).
• 00:31:21 – Студија на мишу користећи 10 различитих модела депресије изазване стресом показује да је сулфорафан сличан ефикасан као флуоксетин (прозак).
• 00:32:00 - Студија показује да је директно уношење глукорафанина код мишева слично ефикасно у спречавању депресије из модела стреса социјалног пораза.
• 00:33:01 - Почетак одељења за неуродегенерацију.
• 00:33:30 - Сулфорафан и Алцхајмерова болест.
• 00:33:44 - Сулфорафан и Паркинсонова болест.
• 00:33:51 - Сулфорафан и Хунгтингтонова болест.
• 00:34:13 - Сулфорафан повећава протеине топлотног шока.
• 00:34:43 - Почетак одељења са трауматском повредом мозга.
• 00:35:01 - Сулфорафан убризган непосредно након ТБИ побољшава меморију (студија миша).
• 00:35:55 ​​- Сулфорафан и неуронска пластичност.
• 00:36:32 – Сулфорафан побољшава учење у моделу дијабетеса типа ИИ код мишева.
• 00:37:19 – Сулфорафан и Дуцхенне мишићна дистрофија.
• 00:37:44 - Инхибиција миостатина у мишићним сателитским ћелијама (ин витро).
• 00:38:06 - Касни видео-приказ: смртност и рак, оштећење ДНК, оксидативни стрес и упале, излучивање бензена, кардиоваскуларне болести, дијабетес типа ИИ, ефекти на мозак (депресија, аутизам, шизофренија, неуродегенерација), пут НРФ2.
• 00:40:27 - Размишљања о проналажењу дозе клица брокуле или сулфорафана.
• 00:41:01 - Анегдоте о ницању код куће.
• 00:43:14 - О температурама кувања и активности сулфорафана.
• 00:43:45 - Конверзија бактерија у цревима сулфорафана из глукорафанина.
• 00:44:24 - Додаци делују боље у комбинацији са активном мирозиназом из поврћа.
• 00:44:56 - Технике кувања и крстасто поврће.
• 00:46:06 - Изотиоцијанати као гоитрогени.

Према истраживачким студијама, Нрф2 је фундаментални фактор транскрипције који активира заштитне антиоксидативне механизме ћелија за детоксикацију људског тела. Међутим, прекомерна експресија Нрф2 може изазвати здравствене проблеме. Обим наших информација је ограничен на киропрактику и здравствене проблеме кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на�915-850-0900 . Курирао др Алек Јименез

Додатна тема: �Акутни бол у леђима

Бол у леђима�један од најчешћих узрока инвалидитета и пропуштених дана на послу широм света. Бол у леђима приписује другом најчешћем разлогу посета лекару, надмашују га само инфекције горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената популације искусиће бол у леђима бар једном током свог живота. Кичма је сложена структура коју чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи, између осталих меких ткива. Повреде и/или отежана стања, као што је�хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.  

ЕКСТРА ЕКСТРА | ВАЖНА ТЕМА: Препоручени Ел Пасо, ТКС Цхиропрацтор

***