Рана индикација о хиперинсулинемији

Се осећаш:

• Узнемирен, лако узнемирен, нервозан?
• Као да чезнете за слатким током дана?
• Да једење слаткиша не умањује жељу за шећером?
• Да морате да имате слаткише после јела?
• Неравнотежа хормона?

Ако се суочите са било којом од ових ситуација, ниво глукозе у крви драматично варира горе-доле. То би могао бити рани показатељ хиперинсулинемије у вашем телу.

Што се тиче тела, многи људи често покушавају да се увере да је њихово тело здраво и снажно једући праву храну, редовно вежбајући, па чак и узимајући рутинске прегледе код својих здравствених радника. Иако људи то могу постићи, понекад штетни патогени попут аутоимуних болести, метаболичког синдрома и хроничних болести могу утицати на тело. Када штетни патогени нападају тело изнутра, то може проузроковати дисфункцију тела, посебно телесног система. Многи људи су пронашли начине да ублаже ефекте који су штетни патогени изазвали у њиховим телима. Међутим, постоје неки људи који су аутоимунски компромити или чак имају дијабетес предузели су мере предострожности како би били сигурни да имају контролу над својим телима.

Изненађујуће је да када људи контролишу ниво инсулина, навикли су да мисле да је инсулин хормон који регулише шећер у крви. Истраживачке емисије да када се глукоза у крви повећава у телу, у телу се излучује инсулин који помаже у смањењу глукозе у крви. Ово је делимична стимулација позната као транспортери глукозе осетљиви на инсулин, и ово је једна од многих улога које инсулин пружа, а које нису повезане са телесном глукозом у крви. Када ниво глукозе у крви драстично расте и пада, то може довести до тога да свако ко има дијабетес пређе на ДКА или дијабетичку кетоацидозу.

Хронична хиперинсулинемија

Студије су откриле да када особе са дијабетесом пазе на ниво глукозе у крви, иду на кетогену дијету како би своје кетоне држале под контролом. Изненађење је за многе људе да инсулин није потребан за ћелијски унос глукозе. Истраживачка студија је напоменула да када појединци имају мањак угљених хидрата, њихова тела могу да регулишу и контролишу производњу кетонских тела, узрокујући безопасно физиолошко стање познато као дијететска кетоза. Студија је чак споменула да се кетонска тела преливају из јетре у мозак, могу се користити као гориво. Када се то догоди, резервни метаболизам глукозе је врло сличан механизму резервне глукозе која оксидира масне киселине као алтернативно гориво.

Има друга студија која показује да ће употреба егзогеног инсулина код особа које имају дијабетес типа 1 можда требати да сузбије слободну секрецију глукагона која олакшава транспорт глукозе у њихове ћелије. Хормон глукагон делује стимулативно на производњу горива из јетре и чак може да модулише уношење глукозе у јетру и синтезу јетреног гликогена у телу. Студија чак показује да се хормон глукагон дуго желео одбацивати као мањи допринос метаболичким болестима у телу. И не само то, већ глукагон може чак и повећати хепатичну глукозу од јетре до мозга и производњу кетона у телу.

Истраживање о хиперинсулинемији

Оно што је интересантно је да када је фокус инсулина кратковидан повезан са глукозом у крви. Истраживачке емисије да су многи људи пропустили мноштво здравствених проблема који се могу јавити у присуству просечне глукозе у телу, али је познат као хронично повишен инсулин. Истраживање је показало да када недостаје инсулин у јетри, то узрокује гликогенолизу и активира се глуконеогенеза. Када се то догоди, то може додатно појачати прекомерну производњу хормона попут глукагона и кортизола, што може стимулисати процес недостатка инсулина. Студија је открила да када особа има хронично повишен инсулин или хиперинсулинемију, може развити кардиометаболичке болести чак и ако изостаје повишена глукоза. То је због тога што је глукоза наташте део рутинског прегледа и хронично повишена глукоза.

Студије су показале да је хронична хиперинсулинемија главни фактор ПОС (синдром полицистичних јајника) и да постоји велика преваленција недијагностиковане инсулинске резистенције код пацијената који имају Паркинсонову болест. Хронична хиперинсулинемија може допринети инсулинској резистенцији, као истраживања су показала да овај фактор може да промени метаболизам липида у телу. Истраживачка студија чак показује да се осетљивост на инсулин може одредити хиперинсулинемијом и може довести до повећања телесне тежине, повећања триглицерида у плазми и слободних масних киселина у телу.

Хронична хиперинсулинемија може бити присутна много пре него што дође до пораста глукозе у крви. Истраживачке емисије да постоји најмање пет стадија у напредовању дијабетеса и то може указивати на било какву метаболичку дисфункцију која се дешава у телу. У једној студији, показало је да постоји повезаност између хиперинсулинемије у стању гладовања и развоја дијабетеса. Студија је споменула да базална хиперинсулинемија код одраслих особа које су нормогликемичне може представљати независни фактор ризика за погоршање метаболизма до дисгликемије и чак може помоћи у идентификовању здравих испитаника који могу имати повећан ризик од дијабетеса.

Zakljucak

Све у свему, ако неко жели да се увери да ниво његовог инсулина правилно функционише, мораће да буде у кетогеној исхрани са врло мало угљених хидрата и да припази на ниво глукозе у крви. Појединци који живе са стањем услед хроничне хиперинсулинемије постоје ефикасни начини за управљање овим стањем, па чак и спречавање. Многи људи би требало да почну да једу здраву, хранљиву храну, да редовно вежбају и почну да развијају здраве навике како би постигли општи осећај здравља и доброг стања. Неки производи су корисни за регулацију глукозе у крви пружајући подршку метаболизму шећера хипоалергеним хранљивим састојцима, ензимским кофакторима, метаболичким прекурсорима и фитонутријентима.

Обим наших информација ограничен је на питања хирудотерапије, мишићно-скелетног система и нервног здравља или чланке, теме и дискусије о функционалној медицини. Користимо функционалне здравствене протоколе за лечење повреда или поремећаја мишићно-скелетног система. Наша канцеларија је учинила разуман покушај да пружи поткрепљујуће наводе и идентификовала је релевантну истраживачку студију или студије које подржавају наше постове. На захтев такође правимо копије пратећих истраживачких студија доступних одбору и јавности. Да бисте даље разговарали о горњој теми, слободно питајте др Алек Јименез или нас контактирајте на 915-850-0900.

---

Референце:

Данкнер, Р, ет ал. �Хиперинсулинемија базалног стања код здравих нормогликемичних одраслих најављује дисгликемију након више од две деценије праћења.� Истраживање и прегледи о дијабетесу / метаболизму, Америчка национална медицинска библиотека, јул 2012., пубмед.нцби.нлм.них.гов/22865584/.

Хогг, Еллиот, ет ал. �Висока преваленција недијагностиковане инсулинске резистенције код недијабетичара са Паркинсоновом болешћу.� Часопис Паркинсонове болести, Америчка национална медицинска библиотека, фебруар 2018, пубмед.нцби.нлм.них.гов/29614702/.

Маннинен, Ансси Х. „Метаболички ефекти дијета са веома ниским садржајем угљених хидрата: погрешно схваћени „злобници“ људског метаболизма“. Часопис Међународног друштва за спортску исхрану, БиоМед Централ, 31. децембра 2004, ввв.нцби.нлм.них.гов/пмц/артицлес/ПМЦ2129159/.

Морита, Иппеи, ет ал. �Хронична хиперинсулинемија доприноси инсулинској резистенцији под ограничењем у исхрани у вези са измењеним метаболизмом липида код масних пацова са дијабетесом Зуцкер.� Америцан Јоурнал оф Пхисиологи. Ендокринологија и метаболизам, Америчка национална медицинска библиотека, 1. априла 2017, ввв.нцби.нлм.них.гов/пубмед/28143857.

Сонксен, П. и Ј. Сонксен. �Инсулин: разумевање његовог деловања у здрављу и болести.� Британски часопис за анестезију, 1. јула 2000, бјанаестхесиа.орг/артицле/С0007-0912(17)37337-3/фуллтект.

Тим, ДФХ. �Хиперинсулинемија: рани показатељ метаболичке дисфункције.� Дизајни за здравље, 12. марта 2020, блог.десигнсфорхеалтх.цом/ноде/1212.

Унгер, Рогер Х и Алан Д Цхеррингтон. �Глукагоцентрично реструктурирање дијабетеса: патофизиолошка и терапијска промена.� Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион, Америчко друштво за клиничка испитивања, јануар 2012., ввв.нцби.нлм.них.гов/пмц/артицлес/ПМЦ3248306/.

Веир, Гордон Ц и Сусан Боннер-Веир. �Пет фаза развоја дисфункције бета-ћелија током прогресије до дијабетеса.� Дијабетес, Америчка национална медицинска библиотека, март 2004., пубмед.нцби.нлм.них.гов/15561905/.

---

Модерн Интегративе Веллнесс- Ессе Куам Видери

Универзитет нуди широк спектар медицинских професија за функционалну и интегративну медицину. Њихов циљ је да информишу појединце који желе да промене у функционалним медицинским областима са информацијама које могу да пруже.