Трауматска повреда мозга и неуродегенеративне болести 1. део

Трауматска повреда мозга (ТБИ) је један од најчешћих узрока инвалидитета и смрти код људи. Око 1.6 милиона појединаца доживи трауматске повреде мозга у Сједињеним Државама сваке године. ТБИ може изазвати процес повреде који на крају може изазвати низ неуродегенеративних болести и других здравствених проблема. Многе неуродегенеративне болести након ТБИ укључују здравствене проблеме као што су Алцхајмерова болест (АД), Паркинсонова болест (ПД) и амиотрофична латерална склероза (АЛС). �

Механизми који леже у основи патогенезе који доводе до ове врсте неуродегенеративних болести, међутим, још увек су потпуно погрешно схваћени. Тамо где многи здравствени проблеми након ТБИ имају високу инциденцу, тренутно постоји само неколико приступа лечењу који могу помоћи у спречавању патолошког развоја хроничних неуролошких болести. �

Боље разумевање механизама који леже у основи ТБИ и неуродегенеративних болести је на крају фундаментално за утврђивање могуће везе између ових здравствених проблема како би се омогућила безбедна и ефикасна дијагноза и лечење. У првом делу следећег чланка, расправљаћемо о патолошким механизмима трауматске повреде мозга (ТБИ) и како је она повезана са развојем различитих неуролошких болести и других здравствених проблема, укључујући Алцхајмерову болест (АД). �

Патолошки механизми трауматске повреде мозга

У већини случајева, ТБИ је узрокован физичким ударцем у главу током трауматских догађаја, као што су падови, аутомобилске несреће или несреће повезане са спортом, иако ТБИ такође може бити погоршан излагањем експлозивним експлозијама. ТБИ се може окарактерисати као блага, умерена или тешка у зависности од симптома, као што су дужина губитка свести и посттрауматска амнезија. Благи ТБИ (мТБИ) преовлађује у већини случајева, међутим, може бити тешко дијагностиковати. Ова потешкоћа у дијагностици може бити озбиљна забринутост као резултат тешких последица попут синдрома тренутног удара или других здравствених проблема. �

Оштећење нервног ткива може се окарактерисати као главна повреда која настаје као директна последица физичког ударца и секундарна повреда која настаје услед патофизиолошких процеса после трауматског догађаја. Процес повреде настаје услед брзог убрзања-успоравања мозга за који се верује да штети мозгу изазивањем чисте силе унутар ткива што резултира ударом и повредом аксона у зид лобање. Ове повреде могу бити контралатералне или ипсилатералне у односу на физички ударац. У тежим случајевима, повреда може изазвати интракранијалну хипертензију и интракранијално крварење. Ово повећање притиска не само да оштећује мождано ткиво, већ такође изазива потенцијалне повреде и церебралну хипоперфузију. �

Секундарна повреда код ТБИ се углавном дешава неколико дана, недеља, па чак и месеци након трауматске околности због биохемијских промена које се дешавају у нервном ткиву. Ову штету често посредују слободни радикали и реактивне врсте кисеоника (РОС) које се развијају услед оштећења исхемијом-реперфузијом, глутаматергичне ексцитотоксичности или неуроинфламације. Након повреде, оштећење аксона од саме силе повреде може утицати на равнотежу мембране. Штавише, узимање калцијума путем прекида мембране или активације НМДА и АМПА рецептора глутаматом може на крају да изазове митохондријалну дисфункцију, као и прекомерну производњу слободних радикала и активацију сигнализације апоптотске каспазе. Праћење инфламаторних процеса повезаних са ТБИ, као што је активација микроглијалних ћелија, може изазвати оксидативни стрес кроз ефекте инфламаторних цитокина. Ови радикали такође могу изазвати ћелијско оштећење кроз пероксидацију липида и модификације протеина које могу да преплаве ендогене антиоксидативне системе. Секундарни производи липидне пероксидације посредоване слободним радикалима, као што су реактивне карбонилне врсте, такође могу бити електрофилни и могу даље пропагирати оксидативно оштећење биомакромолекула, што може бити повезано са различитим неуролошким обољењима. �

Клиничка и претклиничка истраживања су показала присуство оксидативног стреса и његових нуспродуката након ТБИ и серолошким и хистолошким методама и техникама. У студијама истраживања на животињама, показало се да се ови производи настављају током понављајућих повреда и могу се повећати након једног трауматског догађаја. Спектроскопске процене сугеришу да се ендогени антиоксиданси глутатион и аскорбинска киселина могу смањити 3 до 14 дана након повреде. Штавише, повећање Ф2-изопростана, нуспроизвода пероксидације липида, демонстрирано је у цереброспиналној течности пацијената са тешким ТБИ са повећаним нивоима 1 дан након повреде, међутим, ово је првенствено била процена алтернативног лечења и није установила у супротности са здравим контролама. Утврђено је да су производи пероксидације липида, као што је 4-хидроксинонеал, такође повишени у серуму пацијената са акутним ТБИ којима је потребно лечење. Иако хронични оксидативни стрес тренутно није откривен након појединачних блажих повреда код људи, чини се могућим да оксидативни стрес и повезани процеси могу погоршати или продужити симптоме након потреса. С обзиром на учешће оксидативног стреса у ексцитотоксичности и реперфузионим повредама, могуће је да оксидативни стрес игра улогу у церебралној повреди након ТБИ. �

Патолошки механизми секундарне ТБИ су посебно интересантни због способности да продуже ћелијску повреду након почетног трауматског догађаја. Неке од ових карактеристичних модификација, као што су оксидативни стрес и ексцитотоксичност, такође су се показале у патофизиологији неуродегенеративних болести и других здравствених проблема, што такође указује на могућу патолошко-механичку везу између ТБИ и неуролошких болести. Даља истраживања о патолошким механизмима церебралних болести и ТБИ могу помоћи у одређивању фактора неуродегенеративних болести. �

Zakljucak

Упркос преваленцији ТБИ, значајне неуролошке последице повезане са таквим повредама, дијагноза и лечење ТБИ остају у великој мери погрешно схваћене. Поред тога, фактори који изазивају ТБИ и неуродегенеративне болести, као што су АД, ПД, АЛС и ЦТЕ, нису у потпуности утврђени. За неколико процеса, укључујући оксидативни стрес и неуроинфламацију, такође је утврђено да су уобичајени између секундарне ТБИ и неколико неуродегенеративних болести. Конкретно, чини се да је оксидативни стрес кључни механизам који повезује неуроинфламацију и глутаматергичку ексцитотоксичност и код ТБИ и код неуролошких болести. Могуће је да оксидативна каскада изазвана ТБИ на крају изазива и резултира карактеристичним патологијама неуродегенеративних болести кроз оксидацију или карбонилацију есенцијалних протеина. �

Због високе преваленције ТБИ и неуродегенеративних болести, развој нових безбедних и ефикасних приступа лечењу ТБИ је од суштинског значаја. С обзиром на суштинску улогу коју оксидативни стрес игра у повезивању секундарне повреде и неуродегенерације, откривање РОС-а и кључних нуспроизвода може послужити као метод или техника за дијагнозу и лечење потенцијалног оштећења ћелија. Коначно, ове реактивне врсте могу послужити као одрживи терапеутски циљ за смањење дуготрајног ризика од неуродегенеративних болести након ТБИ, помажући у смањењу инвалидитета и смрти, као и побољшању квалитета живота појединаца у Сједињеним Државама који пате од трауматске повреде мозга. (ТБИ) и друга здравствена питања. �

Трауматска повреда мозга је један од најчешћих узрока инвалидитета и смрти међу општом популацијом у Сједињеним Државама. Према различитим истраживачким студијама, благе, умерене и тешке трауматске повреде мозга су повезане са неуродегенеративним болестима, као што је Алцхајмерова болест, као и низ других неуролошких болести и здравствених проблема. Од суштинског је значаја разумети патофизиолошке механизме трауматске повреде мозга, док су даље истраживачке студије још увек потребне да би се утврдила повезаност између ТБИ и неуродегенеративних болести. – Др Алек Јименез ДЦ, ЦЦСТ Инсигхт

Трауматска повреда мозга (ТБИ) је један од најчешћих узрока инвалидитета и смрти код људи. Око 1.6 милиона појединаца доживи трауматске повреде мозга у Сједињеним Државама сваке године. ТБИ може изазвати процес повреде који може изазвати низ неуродегенеративних болести и здравствених проблема, као што је Алцхајмерова болест (АД). Обим наших информација је ограничен на здравствене проблеме киропрактике, мускулоскелетне и нервне болести, као и чланке, теме и дискусије о функционалној медицини. Да бисте даље разговарали о горе наведеној теми, слободно питајте др Алекса Јименеза или нас контактирајте на 915-850-0900 . �

Кустос др Алекс Хименез �

Додатна тема: Хронични бол

Изненадни бол је природни одговор нервног система који помаже у демонстрирању могућих повреда. На пример, сигнали бола путују из повређеног региона кроз живце и кичмену мождину до мозга. Бол је углавном мање јак док се повреда лечи, међутим, хронични бол се разликује од просечне врсте бола. Са хроничним болом, људско тело ће наставити да шаље сигнале о болу у мозак, без обзира да ли је повреда зарастала. Хронични бол може трајати неколико недеља, па и неколико година. Хронични бол може страховито утицати на покретљивост пацијента и може смањити флексибилност, снагу и издржљивост.

Неурал Зоомер Плус за неуролошке болести

Др Алек Јименез користи серију тестова који помажу у процени неуролошких болести. Неуронски зумер^TM Плус је низ неуролошких аутоантитела који нуди специфично препознавање антитела на антиген. Живахни неуронски зумер^TM Плус је дизајниран да процени реактивност појединца на 48 неуролошких антигена који су повезани са разним неуролошки повезаним болестима. Вибрант Неурал Зоомер^TM Плус има за циљ смањење неуролошких стања оснаживањем пацијената и лекара са виталним ресурсом за рано откривање ризика и појачаним фокусом на персонализовану примарну превенцију. �

Формуле за подршку метилацији

КСИМОГЕН'с Ексклузивне професионалне формуле доступне су преко одабраних лиценцираних здравствених радника. Интернет продаја и попуст КСИМОГЕН формула је строго забрањен.

Поносно,�Др Александар Јименез чини КСИМОГЕН формуле доступним само пацијентима под нашом негом.

Позовите нашу канцеларију како бисмо могли одмах да доделимо лекарске консултације.

Ако сте пацијент од Клиника за лечење повреда и киропрактику, можете позвати КСИМОГЕН позивом 915-850-0900.

Ради ваше удобности и прегледа КСИМОГЕН производе прегледајте следећу везу. *КСИМОГЕН-Каталог-Преузимање

* Све горе наведене смернице за КСИМОГЕН остају стриктно на снази.