ClickCease
+ КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС спинедоцторс@гмаил.цом
Селецт Паге

Неурогена упала, или НИ, је физиолошки процес где се медијатори испуштају директно из кожних живаца да би започели инфламаторни одговор. То резултира локалним инфламаторним реакцијама, укључујући еритем, оток, повишење температуре, осетљивост и бол. Фина немијелинизована аферентна соматска Ц-влакна, која одговарају на механичке и хемијске стимулације малог интензитета, у великој мери су одговорна за ослобађање ових медијатора упале.

 

Када се стимулишу, ови нервни путеви у кожним нервима брзо ослобађају енергетске неуропептиде, или супстанцу П и пептид повезан са геном калцитонина (ЦГРП), у микрооколину, што покреће низ инфламаторних одговора. Постоји значајна разлика у имуногеном запаљењу, то је први заштитни и репаративни одговор имуног система када патоген уђе у тело, док неурогена упала укључује директну везу између нервног система и запаљенских одговора. Иако неурогена упала и имунолошка упала могу истовремено постојати, њих две се клинички не разликују. Сврха доњег чланка је да размотри механизам неурогеног запаљења и улогу периферног нервног система у одбрани домаћина и имунопатологији.

 

Неурогена инфламација � Улога периферног нервног система у одбрани домаћина и имунопатологији

 

Апстрактан

 

Традиционално се сматра да периферни нервни и имуни систем служе одвојеним функцијама. Ова линија се, међутим, све више замућује новим сазнањима о неурогеном запаљењу. Ноцицепторски неурони поседују многе исте молекуларне путеве препознавања опасности као имуне ћелије, а као одговор на опасност, периферни нервни систем директно комуницира са имунолошким системом, формирајући интегрисани заштитни механизам. Густа мрежа инервације сензорних и аутономних влакана у периферним ткивима и велика брзина неуронске трансдукције омогућавају брзу локалну и системску неурогену модулацију имунитета. Чини се да периферни неурони такође играју значајну улогу у имунолошкој дисфункцији код аутоимуних и алергијских болести. Према томе, разумевање координисане интеракције периферних неурона са имунским ћелијама може унапредити терапијске приступе за повећање одбране домаћина и сузбијање имунопатологије.

 

увод

 

Пре две хиљаде година, Целзус је дефинисао упалу као упалу која укључује четири кардинална знака - Долор (бол), Цалор (врућина), Рубор (црвенило) и Тумор (оток), запажање које указује да је активација нервног система препозната као саставни део упала. Међутим, о болу се од тада углавном размишља, само као о симптому, а не о учеснику у настанку упале. У овој перспективи, показујемо да периферни нервни систем игра директну и активну улогу у модулацији урођеног и адаптивног имунитета, тако да имуни и нервни систем могу имати заједничку интегрисану заштитну функцију у одбрани домаћина и одговору на повреду ткива, сложену интеракција која такође може довести до патологије код алергијских и аутоимуних болести.

 

Опстанак организама критично зависи од способности да се одбрани од потенцијалне штете од оштећења ткива и инфекције. Одбрана домаћина укључује понашање избегавања да би се уклонио контакт са опасним (штетним) окружењем (неурална функција), и активну неутрализацију патогена (имунска функција). Традиционално, улога имуног система у борби против инфективних агенаса и поправљању повреда ткива се сматра прилично различитом од улоге нервног система, који претвара штетне сигнале из околине и унутрашње сигнале у електричну активност да би произвео сензације и рефлексе (слика 1). Предлажемо да су ова два система заправо компоненте јединственог одбрамбеног механизма. Соматосензорни нервни систем је идеално постављен за откривање опасности. Прво, сва ткива која су високо изложена спољашњем окружењу, као што су епителне површине коже, плућа, уринарни и дигестивни тракт, густо су инервисана ноцицепторима, сензорним влакнима високог прага која производе бол. Друго, трансдукција штетних спољашњих стимулуса је скоро тренутна, за редове величине бржа од мобилизације урођеног имуног система, и стога може бити „први одговор“ у одбрани домаћина.

 

Слика 1 Окидачи активације периферног нервног система | Ел Пасо, ТКС Киропрактичар

Слика КСНУМКС: Штетни стимуланси, микробиолошки и инфламаторни путеви препознавања покрећу активацију периферног нервног система. Сензорни неурони поседују неколико начина за откривање присуства штетних/штетних стимулуса. 1) Рецептори сигнала опасности, укључујући ТРП канале, П2Кс канале и рецепторе молекуларног узорка повезаног са опасношћу (ДАМП) препознају егзогене сигнале из околине (нпр. топлота, киселост, хемикалије) или ендогене сигнале опасности ослобођене током трауме/повреде ткива (нпр. АТП, мокраћна киселина, хидроксиноненали). 2) Рецептори за препознавање узорака (ПРР) као што су Толл-лике рецептори (ТЛР) и Нод-лике рецептори (НЛР) препознају молекуларне обрасце повезане са патогеном (ПАМП) које се ослобађају инвазијом бактерија или вируса током инфекције. 3) Цитокински рецептори препознају факторе које луче имуне ћелије (нпр. ИЛ-1бета, ТНФ-алфа, НГФ), који активирају мап киназе и друге сигналне механизме за повећање ексцитабилности мембране.

 

Поред ортодромских улаза у кичмену мождину и мозак са периферије, акциони потенцијали у ноцицепторским неуронима се такође могу пренети антидромски у тачкама гранања назад на периферију, аксонски рефлекс. Ово заједно са трајним локалним деполаризацијама доводе до брзог и локалног ослобађања неуронских медијатора из периферних аксона и терминала (слика 2) 1. Класични експерименти Голтза (1874.) и Бејлиса (1901.) показали су да електрични стимулишући дорзални корен индукује вазодилатацију коже, што је довело до концепта 'неурогене упале', независно од оне коју производи имуни систем (слика 3).

 

Слика 2 Неуронски фактори ослобођени сензорних неурона ноцицептора | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

Слика КСНУМКС: Неуронски фактори ослобођени сензорних неурона ноцицептора директно покрећу хемотаксију леукоцита, васкуларну хемодинамику и имуни одговор. Када штетни стимулуси активирају аферентне сигнале у сензорним нервима, генеришу се антидромски аксонски рефлекси који индукују ослобађање неуропептида на периферним терминалима неурона. Ови молекуларни медијатори имају неколико запаљенских дејстава: 1) Хемотаксија и активација неутрофила, макрофага и лимфоцита на месту повреде и дегранулација мастоцита. 2) Сигнализација васкуларним ендотелним ћелијама за повећање протока крви, васкуларно цурење и едем. Ово такође омогућава лакше регрутовање упалних леукоцита. 3) Приминг дендритичних ћелија за подстицање накнадне диференцијације Т помоћних ћелија у Тх2 или Тх17 подтипове.

 

Слика 3 Временски оквир напретка у неурогеном запаљењу | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

Слика КСНУМКС: Хронологија напретка у разумевању неурогених аспеката упале од Целзија до данас.

 

Неурогена инфламација је посредована ослобађањем неуропептида пептида повезаног са геном калцитонина (ЦГРП) и супстанце П (СП) из ноцицептора, који делују директно на васкуларне ендотелне ћелије и ћелије глатких мишића 2�5. ЦГРП производи вазодилатацијске ефекте 2, 3, док СП повећава пропустљивост капилара што доводи до екстравазације плазме и едема 4, 5, доприносећи рубору, калори и тумору Целзуса. Међутим, ноцицептори ослобађају много додатних неуропептида (онлине база података: ввв.неуропептидес.нл/), укључујући Адреномедуллин, Неурокинине А и Б, Васоактивни цревни пептид (ВИП), неуропептид (НПИ) и пептид који ослобађа гастрин (ГРП), као и друге молекуларне медијаторе попут глутамата, азотног оксида (НО) и цитокина као што је еотаксин 6.

 

Сада ценимо да медијатори ослобођени из сензорних неурона на периферији не делују само на васкулатуру, већ и директно привлаче и активирају урођене имуне ћелије (мастоцити, дендритичне ћелије) и адаптивне имуне ћелије (Т лимфоцити) 7�12. У акутном окружењу оштећења ткива, претпостављамо да је неурогена упала заштитна, олакшавајући физиолошко зарастање рана и имунолошку одбрану од патогена активирањем и регрутовањем имуних ћелија. Међутим, такве неуро-имуне комуникације такође вероватно играју главну улогу у патофизиологији алергијских и аутоимуних болести појачавајући патолошке или неприлагођене имуне одговоре. У животињским моделима реуматоидног артритиса, на пример, Левине и колеге су показали да денервација зглоба доводи до упечатљивог слабљења упале, која зависи од неуралне експресије супстанце П 13, 14. У недавним студијама алергијске упале дисајних путева, колитиса и псоријаза, примарни сензорни неурони играју централну улогу у покретању и повећању активације урођеног и адаптивног имунитета 15�17.

 

Стога предлажемо да периферни нервни систем не само да игра пасивну улогу у одбрани домаћина (откривање штетних стимулуса и покретање понашања избегавања), већ и активну улогу у сарадњи са имунолошким системом у модулирању одговора и штетних дејстава стимулуси, улога која се може подметнути да допринесе болести.

 

Заједнички путеви препознавања опасности у периферним нервним и урођеним имунолошким системима

 

Периферни сензорни неурони су прилагођени да препознају опасност по организам захваљујући својој осетљивости на интензивне механичке, термичке и надражујуће хемијске стимулусе (слика 1). Јонски канали привременог рецептора (ТРП) су најшире проучавани молекуларни медијатори ноцицепције, који спроводе неселективни улазак катиона након активације различитим штетним стимулусима. ТРПВ1 се активира високим температурама, ниским пХ и капсаицином, валлиноидно надражујућом компонентом чили паприке 18. ТРПА1 посредује у откривању реактивних хемикалија, укључујући иританте из околине, попут сузавца и индустријских изотиоцијаната 19, али што је још важније, активира се и током ткива повреда ендогеним молекуларним сигналима укључујући 4-хидроксиноненал и простагландине 20, 21.

 

Занимљиво је да сензорни неурони деле много истих патогена и путеве рецептора за молекуларно препознавање као урођене имуне ћелије, што им омогућава и откривање патогена (слика 1). У имунолошком систему, микробни патогени се детектују рецепторима за препознавање узорка кодираним заметном линијом (ПРР), који препознају широко очуване молекуларне обрасце повезане са егзогеним патогенима (ПАМП). Први ПРР који су идентификовани били су чланови породице сродних рецептора (ТЛР), који се везују за квасац, компоненте ћелијског зида изведене из бактерија и вирусну РНК 22. Након активације ПРР, укључени су низводни сигнални путеви који индукују производњу и активацију цитокина адаптивног имунитета. Поред ТЛР-а, урођене имуне ћелије се активирају током повреде ткива ендогеним извођеним сигналима опасности, познатим и као молекуларни обрасци повезани са оштећењем (ДАМП) или алармима 23, 24. Ови сигнали опасности укључују ХМГБ1, мокраћну киселину и протеине топлотног шока који се ослобађају умирањем ћелија током некрозе, активирањем имуних ћелија током неинфективних инфламаторних одговора.

 

ПРР укључујући ТЛР 3, 4, 7 и 9 експримирају ноцицепторски неурони, а стимулација ТЛР лигандима доводи до индукције унутрашњих струја и сензибилизације ноцицептора на друге стимулусе бола 25. Штавише, активација сензорних неурона ТЛР27 лигандом имиквимодом доводи до активације сензорног пута специфичног за свраб 7. Ови резултати указују на то да бол и свраб повезани са инфекцијом могу делом бити последица директне активације неурона факторима који потичу од патогена, који заузврат активирају имуне ћелије кроз периферно ослобађање неуронских сигналних молекула.

 

Главни ДАМП/алармин који се ослобађа током ћелијске повреде је АТП, који препознају пуринергички рецептори и на неуронима ноцицептора и на имуним ћелијама 28. Пуринергички рецептори се састоје од две породице: П30Кс рецептора, лиганд-зависних катјонских канала и П2И рецептора, рецептора везаних за Г-протеин. У ноцицепторским неуронима, препознавање АТП-а се дешава преко П2Кс2, што доводи до брзе десензибилизације катјонских струја и бола 3, 28 (Слика 30), док П1И рецептори доприносе активацији ноцицептора сензибилизацијом ТРП и волтаж-зависних натријумових канала. Код макрофага, везивање АТП-а за П2Кс2 рецепторе доводи до хиперполаризације и низводне активације инфламасома, молекуларног комплекса важног за стварање ИЛ-7бета и ИЛ-1 18. Стога је АТП снажан сигнал опасности који активира и периферне неуроне и урођене неуроне. имунитет током повреде, а неки докази чак сугеришу да неурони изражавају делове инфламазомске молекуларне машинерије 29.

 

Друга страна сигнала опасности код ноцицептора је улога ТРП канала у активацији имуних ћелија. ТРПВ2, хомолог ТРПВ1 активиран штетном топлотом, изражава се у високим нивоима у урођеним имунолошким ћелијама 32. Генетска аблација ТРПВ2 довела је до дефеката у фагоцитози макрофага и уклањању бактеријских инфекција 32. Маст ћелије такође изражавају ТРПВ канале, који могу директно да посредују њихова дегранулација 33. Остаје да се утврди да ли ендогени сигнали опасности активирају имуне ћелије на сличан начин као ноцицептори.

 

Кључно средство комуникације између имуних ћелија и ноцицепторских неурона су цитокини. Након активације цитокинских рецептора, путеви трансдукције сигнала се активирају у сензорним неуронима који доводе до низводне фосфорилације мембранских протеина укључујући ТРП и напонско-зависне канале (слика 1). Резултирајућа сензибилизација ноцицептора значи да нормално безопасни механички и топлотни стимуланси сада могу да активирају ноцицепторе. Интерлеукин 1 бета и ТНФ-алфа су два важна цитокина које ослобађају ћелије урођеног имунитета током упале. ИЛ-1бета и ТНФ-алфа се директно чују од стране ноцицептора који експримирају сродне рецепторе, индукују активацију п38 мап киназа што доводи до повећане ексцитабилности мембране 34к36. Фактор раста нерава (НГФ) и простагландин Е(2) су такође главни инфламаторни медијатори који се ослобађају из имуних ћелија који делују директно на периферне сензорне неуроне и изазивају сензибилизацију. Важан ефекат сензибилизације ноцицептора од стране имуних фактора је повећано ослобађање неуропептида на периферним терминалима који даље активирају имуне ћелије, индукујући на тај начин позитивну повратну спрегу која покреће и олакшава упалу.

 

Контрола сензорног нервног система урођеног и адаптивног имунитета

 

У раним фазама упале, сензорни неурони сигнализирају мастоцитима резидентним у ткиву и дендритским ћелијама, које су урођене имуне ћелије важне за иницирање имунолошког одговора (слика 2). Анатомске студије су показале директну апозицију терминала са мастоцитима, као и са дендритским ћелијама, а неуропептиди ослобођени из ноцицептора могу изазвати дегранулацију или производњу цитокина у овим ћелијама 7, 9, 37. Ова интеракција игра важну улогу у алергијским дисајним путевима. запаљења и дерматитиса 10�12.

 

Током ефекторске фазе упале, имуне ћелије морају да пронађу пут до специфичног места повреде. Многи медијатори који се ослобађају из сензорних неурона, неуропептида, хемокина и глутамата, су хемотактични за неутрофиле, еозинофиле, макрофаге и Т-ћелије и побољшавају ендотелну адхезију што олакшава хоминг имуних ћелија 6, 38, 41 (слика 2). Штавише, неки докази имплицирају да неурони могу директно да учествују у ефекторској фази, пошто сами неуропептиди могу имати директне антимикробне функције 42.

 

Неуронски изведени сигнални молекули такође могу да усмеравају тип упале, доприносећи диференцијацији или спецификацији различитих типова адаптивних имуних Т ћелија. Антиген се фагоцитира и обрађује од стране урођених имуних ћелија, које затим мигрирају до најближег лимфног чвора и представљају антигенски пептид навним Т ћелијама. У зависности од типа антигена, костимулаторних молекула на урођеној имунолошкој ћелији и комбинација специфичних цитокина, наве Т ћелије сазревају у специфичне подтипове који најбоље служе запаљенском напору да се очисти патогени стимулус. ЦД4 Т ћелије, или Т помоћне (Тх) ћелије, могу се поделити у четири главне групе, Тх1, Тх2, Тх17 и Т регулаторне ћелије (Трег). Тх1 ћелије су углавном укључене у регулисање имунолошких одговора на интрацелуларне микроорганизме и аутоимуне болести специфичне за орган; Тх2 су критични за имунитет против екстрацелуларних патогена, као што су хелминти, и одговорни су за алергијске инфламаторне болести; Тх17 ћелије играју централну улогу у заштити од микробних изазова, као што су екстрацелуларне бактерије и гљивице; Трег ћелије су укључене у одржавање самотолеранције и регулисање имунолошких одговора. Чини се да је овај процес сазревања Т ћелија под великим утицајем сензорних неуронских медијатора. Неуропептиди, као што су ЦГРП и ВИП, могу пристрасити дендритске ћелије према имунитету типа Тх2 и смањити имунитет типа Тх1 промовишући производњу одређених цитокина и инхибирајући друге, као и смањењем или појачавањем миграције дендритских ћелија у локалне лимфне чворове 8 , 10, 43. Сензорни неурони такође значајно доприносе алергијској упали (углавном изазваној Тх2) 17. Поред регулације Тх1 и Тх2 ћелија, други неуропептиди, као што су СП и Хемокинин-1, могу покренути инфламаторни одговор више према Тх17 или Трег 44, 45, што значи да неурони такође могу бити укључени у регулисање инфламаторне резолуције. У имунопатологијама као што су колитис и псоријаза, блокада неуронских медијатора као што је супстанца П може значајно пригушити Т ћелије и имунски посредовано оштећење 15, иако антагонизација једног медијатора само по себи може имати само ограничен ефекат на неурогену упалу.

 

Узимајући у обзир да сигнални молекули ослобођени из периферних сензорних нервних влакана регулишу не само мале крвне судове, већ и хемотаксију, усмеравање, сазревање и активирање имуних ћелија, постаје јасно да су неуро-имуне интеракције много замршеније него што се раније мислило (сл. 2). Даље, сасвим је могуће замислити да нису појединачни неуронски медијатори већ специфичне комбинације сигналних молекула ослобођених од ноцицептора који утичу на различите фазе и врсте имунолошких одговора.

 

Аутономна рефлексна контрола имунитета

 

Улога `рефлексног` кола холинергичног аутономног нервног система у регулацији периферних имуних одговора такође се чини истакнутом 46. Вагус је главни парасимпатички нерв који повезује мождано стабло са висцералним органима. Рад Кевина Трејсија и других указује на моћне генерализоване антиинфламаторне одговоре код септичког шока и ендотоксемије, изазване активношћу еферентног вагалног нерва што доводи до супресије периферних макрофага 47. Вагус активира периферне адренергичне целијакијске ганглијске неуроне који инервирају слезину, што доводи до низводног ослобађања ацетилхолина, који се везује за алфа-49 никотинске рецепторе на макрофагима у слезини и гастроинтестиналном тракту. Ово индукује активацију ЈАК7/СТАТ2 СОЦС3 сигналног пута, који снажно потискује ТНФ-алфа транскрипцију 3. Адренергични целијакијски ганглиј такође директно комуницира са подгрупом Т ћелија које производе ацетилхолин, које потискују инфламаторне макрофаге 47.

 

Непроменљиве природне Т-ћелије убице (иНКТ) су специјализовани подскуп Т-ћелија који препознају микробиолошке липиде у контексту ЦД1д уместо пептидних антигена. НКТ ћелије су кључна популација лимфоцита укључена у борбу против заразних патогена и регулацију системског имунитета. НКТ ћелије бораве и саобраћају углавном кроз васкулатуру и синусоиде слезине и јетре. Симпатички бета-адренергични нерви у јетри директно сигнализирају модулацију активности НКТ ћелија 50. Током мишевог модела можданог удара (МЦАО), на пример, видљиво је потиснута мобилност НКТ ћелија јетре, што је поништено симпатичком денервацијом или бета-адренергичним антагонистима. Даље, ова имуносупресивна активност норадренергичних неурона на НКТ ћелијама довела је до повећања системске инфекције и повреде плућа. Према томе, еферентни сигнали из аутономних неурона могу да посредују у снажној имуно-супресији.

 

Др-Јименез_Вхите-Цоат_01.пнг

Увид др Алек Јименез-а

Неурогена упала је локални инфламаторни одговор који генерише нервни систем. Верује се да игра основну улогу у патогенези различитих здравствених проблема, укључујући мигрену, псоријазу, астму, фибромиалгију, екцем, розацеју, дистонију и вишеструку хемијску осетљивост. Иако су неурогена запаљења повезана са периферним нервним системом опсежно истражена, концепт неурогеног запаљења у централном нервном систему и даље захтева даља истраживања. Према неколико истраживачких студија, међутим, верује се да су недостаци магнезијума главни узрок неурогених упала. Следећи чланак приказује преглед механизама неурогене упале у нервном систему, што може помоћи здравственим радницима да утврде најбољи приступ лечењу за лечење различитих здравствених проблема повезаних са нервним системом.

 

Закључци

 

Које су специфичне улоге соматосензорног и аутономног нервног система у регулисању упале и имуног система (слика 4)? Активација ноцицептора доводи до локалних аксонских рефлекса, који локално регрутују и активирају имуне ћелије и стога су углавном проинфламаторне и просторно ограничене. Насупрот томе, аутономна стимулација доводи до системске имуносупресије утичући на групе имуних ћелија у јетри и слезини. Механизми аферентне сигнализације на периферији који доводе до покретања имуносупресивног вагалног холинергичног рефлексног кола су слабо схваћени. Међутим, 80-90% вагалних влакана су примарна аферентна сензорна влакна, и стога сигнали из унутрашњости, многи потенцијално покретани имуним ћелијама, могу довести до активације интернеурона у можданом стаблу и преко њих до излаза у еферентна вагусна влакна 46.

 

Слика 4 Сензорни и аутономни нервни системи | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

Слика КСНУМКС: Сензорни и аутономни нервни систем модулирају локални, односно системски имуни одговор. Ноцицептори који инервишу епителне површине (нпр. Кожа и плућа) индукују локализоване инфламаторне реакције, активирајући мастоците и дендритичне ћелије. Код алергијске упале дисајних путева, дерматитиса и реуматоидног артритиса, ноцицепторски неурони играју улогу у покретању упале. Супротно томе, аутономни кругови који инервирају висцералне органе (нпр. Слезину и јетру) регулишу системски имуни одговор блокирајући активацију макрофага и НКТ ћелија. Код можданог удара и септичке ендотоксемије ови неурони играју имуносупресивну улогу.

 

Типично, временски ток и природа упале, било током инфекције, алергијских реакција или аутоимуних патологија, дефинишу се категоријама имуних ћелија које су укључене. Биће важно знати које су различите врсте имуних ћелија регулисане сензорним и аутономним сигналима. Систематска процена шта посредници могу да се ослободе од ноцицептора и аутономних неурона и експресија рецептора за њих од стране различитих урођених и адаптивних имуних ћелија може помоћи у решавању овог питања.

 

Током еволуције, развили су се слични молекуларни путеви за откривање опасности и за урођени имунитет и за ноцицепцију, иако ћелије имају потпуно различите развојне линије. Док имунолози и неуробиолози проучавају ПРР-ове и штетне јонске канале затворене лигандом одвојено, граница између ова два поља је све нејаснија. Током оштећења ткива и патогене инфекције, ослобађање сигнала опасности ће вероватно довести до координисане активације и периферних неурона и имуних ћелија са сложеном двосмерном комуникацијом и интегрисаном одбраном домаћина. Анатомско позиционирање ноцицептора на интерфејсу са окружењем, брзина неуронске трансдукције и њихова способност да ослобађају моћне коктеле медијатора који делују на имунитет омогућавају периферном нервном систему да активно модулира урођени имуни одговор и координише низводно адаптивни имунитет. Супротно томе, ноцицептори су веома осетљиви на имуне медијаторе, који активирају и сензибилизирају неуроне. Неурогена и имунолошки посредована упала, према томе, нису независни ентитети, већ делују заједно као уређаји за рано упозорење. Међутим, периферни нервни систем такође игра важну улогу у патофизиологији, а можда и етиологији многих имунолошких болести као што су астма, псоријаза или колитис, јер његова способност да активира имуни систем може појачати патолошку упалу 15. Лечење имунолошких поремећаја ће можда морати да укључи циљање ноцицептора као и имуних ћелија.

 

Признања

 

Захваљујемо се НИХ на подршци (2Р37НС039518).

 

У закључку,Разумевање улоге неурогене инфламације када је у питању одбрана домаћина и имунопатологија је од суштинског значаја за одређивање правилног приступа лечењу различитих здравствених проблема нервног система. Посматрајући интеракције периферних неурона са имуним ћелијама, здравствени радници могу унапредити терапијске приступе како би додатно помогли у повећању одбране домаћина, као и у сузбијању имунопатологије. Сврха горњег чланка је да помогне пацијентима да разумеју клиничку неурофизиологију неуропатије, између осталих здравствених проблема са повредама нерава. Информације пренете из Националног центра за биотехнолошке информације (НЦБИ). Обим наших информација је ограничен на киропрактику, као и на повреде и стања кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на�915-850-0900 .

 

Курирао др Алек Јименез

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Додатне теме: Бол у леђима

 

Бол у леђима је један од најчешћих узрока инвалидности и пропуштених дана на послу широм света. Заправо, болови у леђима приписани су као други најчешћи разлог посета лекарској ординацији, надмашени само инфекцијама горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената становништва ће се барем једном током живота суочити са неком врстом болова у леђима. Кичма је сложена структура коју између осталих меких ткива чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи. Због тога су повреде и / или отежани услови, као нпр хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.

 

 

 

блог слика цртаних новинара великих вести

 

 

ДОДАТНА ВАЖНА ТЕМА: Управљање боловима у леђима

 

ЈОШ ТЕМА: ДОДАТНО: Хронични бол и третмани

 

Бланк
Референце
1.�Сауер СК, Реех ПВ, Бове ГМ. Штетно ослобађање ЦГРП изазвано топлотом из аксона ишијадичног нерва пацова ин витро.�Еур Ј Неуросци.�КСНУМКС;14:1203�1208.�[ЦроссРеф]
2.�Едвинссон Л, Екман Р, Јансен И, МцЦуллоцх Ј, Уддман Р. Калцитонин ген-релатед пептиде и церебрални крвни судови: дистрибуција и вазомоторни ефекти.�Ј Цереб Блоод Флов Метаб.�КСНУМКС;7:720�728.�[ЦроссРеф]
3.�МцЦормацк ДГ, Мак ЈЦ, Цоупе МО, Барнес ПЈ. Вазодилатација пептида људских плућних судова повезана са геном калцитонина.�Ј Аппл Пхисиол.�КСНУМКС;67:1265�1270.�[ЦроссРеф]
4.�Сариа А. Супстанца П у сензорним нервним влакнима доприноси развоју едема задње шапе пацова након термичке повреде.�Бр Ј Пхармацол.�КСНУМКС;82:217�222.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
5.�Браин СД, Виллиамс ТЈ. Интеракције између тахикинина и пептида генерисаног калцитонином доводе до модулације формирања едема и протока крви у кожи пацова.Бр Ј Пхармацол.�КСНУМКС;97:77�82.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
6.�Фриер АД, ет ал. Неуронски еотаксин и ефекти ЦЦР3 антагониста на хиперреактивност дисајних путева и дисфункцију М2 рецептора.Ј Цлин Инвест.�КСНУМКС;116:228�236.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
7.�Ансел ЈЦ, Бровн ЈР, Паиан ДГ, Бровн МА. Супстанца П селективно активира експресију ТНФ-алфа гена у мишјим мастоцитима.�Ј Иммунол.�КСНУМКС;150:4478�4485.�[ЦроссРеф]
8.�Динг В, Стохл ЛЛ, Вагнер ЈА, Гранстеин РД. Пептид повезан са геном калцитонина доводи до пристрасности Лангерхансових ћелија према имунитету типа Тх2.Ј Иммунол.�КСНУМКС;181:6020�6026.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
9.�Хосои Ј, ет ал. Регулација функције Лангерхансових ћелија нервима који садрже пептид повезан са геном калцитонина.Природа.�КСНУМКС;363:159�163.�[ЦроссРеф]
10.�Миками Н, ет ал. Пептид повезан са геном калцитонина је важан регулатор кожног имунитета: ефекат на дендритске ћелије и функције Т ћелија.Ј Иммунол.�КСНУМКС;186:6886�6893.�[ЦроссРеф]
11.�Роцхлитзер С, ет ал. Пептид везан за неуропептид калцитонин утиче на алергијско запаљење дисајних путева модулацијом функције дендритичних ћелија.Цлин Екп Аллерги.�КСНУМКС;41:1609�1621.�[ЦроссРеф]
12.�Ципхерт ЈМ, ет ал. Сарадња између мастоцита и неурона је неопходна за бронхоконстрикцију посредовану антигеном.�Ј Иммунол.�КСНУМКС;182:7430�7439.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
13.�Левине ЈД, ет ал. Интранеуронска супстанца П доприноси тежини експерименталног артритиса.�Наука.�КСНУМКС;226:547�549.�[ЦроссРеф]
14.�Левине ЈД, Кхасар СГ, Греен ПГ. Неурогена упала и артритис.�Анн НИ Ацад Сци.�КСНУМКС;1069:155�167.�[ЦроссРеф]
15.�Енгел МА, ет ал. ТРПА1 и супстанца П посредују у колитису код мишева.�Гастроентерологија.�КСНУМКС;141:1346�1358.�[ЦроссРеф]
16.�Островски СМ, ​​Белкади А, Лоид ЦМ, Диацону Д, Вард НЛ. Кожна денервација псоријазиформне мишје коже побољшава акантозу и упалу на начин који зависи од сензорних неуропептида.Ј Инвест Дерматол.�КСНУМКС;131:1530�1538.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
17.�Цацерес АИ, ет ал. Сензорни неуронски јонски канал неопходан за упалу дисајних путева и хиперреактивност код астме.Проц Натл Ацад Сци УС А.�КСНУМКС;106:9099�9104.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
18.�Цатерина МЈ, ет ал. Ослабљена ноцицепција и осећај бола код мишева којима недостаје рецептор капсаицина.�Наука.�КСНУМКС;288:306�313.�[ЦроссРеф]
19.�Бессац БФ, ет ал. Антагонисти анкирина 1 са потенцијалним пролазним рецептором блокирају штетне ефекте токсичних индустријских изоцијаната и сузавца.ФАСЕБ Ј.�КСНУМКС;23:1102�1114.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
20.�Цруз-Оренго Л, ет ал. Кожна ноцицепција изазвана 15-делта ПГЈ2 преко активације јонског канала ТРПА1.Мол Паин.�КСНУМКС;4:30.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
21.�Тревисани М, ет ал. 4-Хидрокиноненал, ендогени алдехид, изазива бол и неурогену упалу кроз активацију иритантног рецептора ТРПА1.Проц Натл Ацад Сци УС А.�КСНУМКС;104:13519�13524.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
22.�Јаневаи ЦА, Јр, Медзхитов Р. Увод: улога урођеног имунитета у адаптивном имунолошком одговору.Семин Иммунол.�КСНУМКС;10:349�350.�[ЦроссРеф]
23.�Матзингер П. Урођен осећај опасности.�Анн НИ Ацад Сци.�КСНУМКС;961:341�342.�[ЦроссРеф]
24.�Бианцхи МЕ. ДАМП, ПАМП и алармини: све што треба да знамо о опасности.�Ј Леукоц Биол.�КСНУМКС;81:1�5.�[ЦроссРеф]
25.�Лиу Т, Ксу ЗЗ, Парк ЦК, Берта Т, Ји РР. Толл-лике рецептор 7 посредује у пруритусу.�Нат Неуросци.�КСНУМКС;13:1460�1462.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
26.�Диоген А, Ферраз ЦЦ, Акопиан АН, Хенри МА, Харгреавес КМ. ЛПС сензибилизира ТРПВ1 преко активације ТЛР4 у тригеминалним сензорним неуронима.Ј Дент Рес.�КСНУМКС;90:759�764.�[ЦроссРеф]
27.�Ки Ј, ет ал. Болни путеви изазвани ТЛР стимулацијом неурона ганглија дорзалног корена.Ј Иммунол.�КСНУМКС;186:6417�6426.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
28.�Цоцкаине ДА, ет ал. Хиперрефлексија мокраћне бешике и смањено понашање повезано са болом код мишева са недостатком П2Кс3.Природа.�КСНУМКС;407:1011�1015.�[ЦроссРеф]
29.�Мариатхасан С, ет ал. Криопирин активира инфламазом као одговор на токсине и АТП.�Природа.�КСНУМКС;440:228�232.�[ЦроссРеф]
30.�Соуслова В, ет ал. Дефицити топлог кодирања и аберантни инфламаторни бол код мишева којима недостају П2Кс3 рецептори.Природа.�КСНУМКС;407:1015�1017.�[ЦроссРеф]
31.�де Риверо Ваццари ЈП, Лотоцки Г, Марцилло АЕ, Диетрицх ВД, Кеане РВ. Молекуларна платформа у неуронима регулише упалу након повреде кичмене мождинеЈ Неуросци.�КСНУМКС;28:3404�3414.�[ЦроссРеф]
32.�Линк ТМ, ет ал. ТРПВ2 има кључну улогу у везивању честица макрофага и фагоцитози.Нат Иммунол.�КСНУМКС;11:232�239.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
33.�Турнер Х, дел Цармен КА, Стокес А. Веза између ТРПВ канала и функције мастоцита.�Хандб Екп Пхармацол.�2007: 457�471.�[ЦроссРеф]
34.�Бинсхток АМ, ет ал. Ноцицептори су интерлеукин-1бета сензори.�Ј Неуросци.�КСНУМКС;28:14062�14073.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
35.�Зханг КСЦ, Каинз В, Бурстеин Р, Леви Д. Фактор некрозе тумора-алфа индукује сензибилизацију менингеалних ноцицептора посредовану локалним деловањем ЦОКС и п38 МАП киназе.�Бол.�КСНУМКС;152:140�149.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
36.�Самад ТА, ет ал. Интерлеукин-1бета посредована индукција Цок-2 у ЦНС доприноси преосетљивости на инфламаторни бол.Природа.�КСНУМКС;410:471�475.�[ЦроссРеф]
37.�Верес ТЗ, ет ал. Просторне интеракције између дендритских ћелија и сензорних нерава код алергијске упале дисајних путева.Ам Ј Респир Целл Мол Биол.�КСНУМКС;37:553�561.�[ЦроссРеф]
38.�Смитх ЦХ, Баркер ЈН, Моррис РВ, МацДоналд ДМ, Лее ТХ. Неуропептиди индукују брзу експресију адхезионих молекула ендотелних ћелија и изазивају гранулоцитну инфилтрацију у људској кожи.Ј Иммунол.�КСНУМКС;151:3274�3282.�[ЦроссРеф]
39.�Дунзендорфер С, Меиерхофер Ц, Виедерманн ЦЈ. Сигнализација у неуропептидима индукованој миграцији хуманих еозинофила.�Ј Леукоц Биол.�КСНУМКС;64:828�834.�[ЦроссРеф]
40.�Ганор И, Бессер М, Бен-Закаи Н, Унгер Т, Левите М. Људске Т ћелије изражавају функционални јонотропни глутаматни рецептор ГлуР3, а глутамат сам по себи покреће адхезију посредовану интегрином на ламинин и фибронектин и хемотактичку миграцију.�Ј Иммунол.�КСНУМКС;170:4362�4372.�[ЦроссРеф]
41.�Цзепиелевски РС, ет ал. Пептидни рецептор који ослобађа гастрин (ГРПР) посредује у хемотаксији у неутрофилима.Проц Натл Ацад Сци УС А.�КСНУМКС;109:547�552.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
42.�Брогден КА, Гутхмиллер ЈМ, Салзет М, Заслофф М. Нервни систем и урођени имунитет: неуропептидна веза.�Нат Иммунол.�КСНУМКС;6:558�564.�[ЦроссРеф]
43.�Јимено Р, ет ал. Ефекат ВИП-а на равнотежу између цитокина и главних регулатора активираних помоћних Т ћелија.�Иммунол Целл Биол.�КСНУМКС;90:178�186.�[ЦроссРеф]
44.�Разави Р, ет ал. ТРПВ1+ сензорни неурони контролишу стрес бета ћелија и упалу острваца код аутоимуног дијабетеса.Целл.�КСНУМКС;127:1123�1135.�[ЦроссРеф]
45.�Цунин П, ет ал. Супстанца тахикинина П и хемокинин-1 погодују стварању Тх17 ћелија људске меморије индукцијом ИЛ-1бета, ИЛ-23 и експресије 1А сличне ТНФ-у од стране моноцита.Ј Иммунол.�КСНУМКС;186:4175�4182.�[ЦроссРеф]
46.�Андерссон У, Трацеи КЈ. Рефлексни принципи имунолошке хомеостазе.�Анну Рев Иммунол.�2011[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
47.�де Јонге ВЈ, ет ал. Стимулација вагусног нерва слаби активацију макрофага активирањем Јак2-СТАТ3 сигналног пута.Нат Иммунол.�КСНУМКС;6:844�851.�[ЦроссРеф]
48.�Росас-Баллина М, ет ал. Т ћелије које синтетишу ацетилхолин преносе нервне сигнале у коло вагусног нерва.Наука.�КСНУМКС;334:98�101.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
49.�Ванг Х, ет ал. Подјединица алфа7 рецептора никотинског ацетилхолина је есенцијални регулатор инфламацијеПрирода.�КСНУМКС;421:384�388.�[ЦроссРеф]
50.�Вонг ЦХ, Јенне ЦН, Лее ВИ, Легер Ц, Кубес П. Функционална инервација јетрених иНКТ ћелија је имуносупресивна након можданог удара.�Наука.�КСНУМКС;334:101�105.�[ЦроссРеф]
Затвори Хармоника

Професионални опсег праксе *

Информације овде о „Улога неурогене упале" није намењен да замени однос један на један са квалификованим здравственим радником или лиценцираним лекаром и није медицински савет. Подстичемо вас да доносите одлуке о здравственој заштити на основу вашег истраживања и партнерства са квалификованим здравственим радником.

Информације о блогу и дискусије о обиму

Наш обим информација је ограничен на киропрактику, мускулоскелетну, физикалне лекове, веллнесс, доприносећи етиолошкој висцеросоматски поремећаји унутар клиничких презентација, повезане клиничке динамике соматовисцералног рефлекса, комплекса сублуксације, осетљивих здравствених проблема и/или чланака, тема и дискусија функционалне медицине.

Пружамо и представљамо клиничка сарадња са специјалистима из разних дисциплина. Сваки специјалиста се руководи својим професионалним обимом праксе и јурисдикцијом лиценцирања. Користимо функционалне здравствене и веллнесс протоколе за лечење и подршку нези повреда или поремећаја мишићно-скелетног система.

Наши видео снимци, постови, теме, теме и увиди покривају клиничка питања, проблеме и теме које се односе на и директно или индиректно подржавају наш клинички обим праксе.*

Наша канцеларија је разумно покушала да обезбеди цитате у прилог и идентификовала је релевантну истраживачку студију или студије које подржавају наше објаве. На захтев пружамо копије пратећих истраживачких студија доступне регулаторним одборима и јавности.

Разумемо да покривамо питања која захтевају додатно објашњење како то може помоћи у одређеном плану неге или протоколу лечења; зато, да бисте даље разговарали о горњој теми, слободно питајте Др Алек Јименез, ДЦ, или нас контактирајте 915-850-0900.

Овде смо да помогнемо вама и вашој породици.

Благослови

Др. Алек Јименез ДЦ, МСАЦП, РН*, ЦЦСТ, ИФМЦП*, ЦИФМ*, АТН*

e-маил: цоацх@елпасофунцтионалмедицине.цом

Лиценцирани као доктор киропрактике (ДЦ) у Тексас & Нови Мексико*
Тексас ДЦ лиценца бр. ТКСКСНУМКС, Нев Мекицо ДЦ Лиценца # НМ-ДЦ2182

Лиценцирана као медицинска сестра (РН*) in Флорида
Флорида лиценца РН лиценца # РНКСНУМКС (Контролни бр. 3558029)
Компактни статус: Вишедржавна лиценца: Овлашћени за праксу у КСНУМКС државе*

Др Алек Јименез ДЦ, МСАЦП, РН* ЦИФМ*, ИФМЦП*, АТН*, ЦЦСТ
Моја дигитална визит карта