Разумевање метаболичке везе и хроничних болести (2. део)

---

увод

Др Хименез, ДЦ, представља како хроничне метаболичке везе попут упале и инсулинске резистенције изазивају ланчану реакцију у телу у овој серији од 2 дела. Многи фактори често играју улогу у нашем здрављу и добробити. У данашњем излагању наставићемо о томе како ове хроничне метаболичке болести утичу на виталне органе и органске системе. То може довести до преклапања фактора ризика повезаних са симптомима сличним болу у мишићима, зглобовима и виталним органима. Део КСНУМКС испитали како профили ризика који се преклапају као што су инсулинска резистенција и упала утичу на тело и узрокују симптоме сличне боловима у мишићима и зглобовима. Наше пацијенте помињемо сертификованим лекарима који пружају доступне терапије за особе које пате од хроничних стања повезаних са метаболичким везама. Подстичемо сваког пацијента када је то прикладно упућивањем на повезане лекаре на основу њихове дијагнозе или потреба. Разумемо и прихватамо да је едукација одличан начин када постављамо кључна питања нашим лекарима на захтев и признање пацијента. Др Алек Јименез, ДЦ, користи ове информације као образовну услугу. Одрицање од одговорности

 

Како је јетра повезана са метаболичким болестима

Дакле, можемо погледати у јетру да бисмо пронашли раније знакове кардиоваскуларног ризика. Како то можемо учинити? Па, хајде да разумемо биохемију јетре. Дакле, у хепатоциту здравих ћелија јетре, када повећате лучење инсулина јер је постојао оброк који је захтевао да се глукоза апсорбује, оно што очекујете ако инсулински рецептор ради је да ће глукоза ући унутра. Тада би се глукоза оксидисала и претворио у енергију. Али овде је проблем. Када хепатоцит има инсулинске рецепторе који не функционишу, тај инсулин имате споља, а глукоза никада није ушла. Али оно што се такође дешава у унутрашњости хепатоцита је да се претпоставља да ће глукоза Уђите. Дакле, оно што ради је да искључује оксидацију масних киселина, мислећи: „Момци, не морамо да сагоревамо своје масне киселине. Долази нам мало глукозе."

 

Дакле, када глукозе нема, а ви не сагоревате масне киселине, врло је уобичајено да се људи осећају уморно јер ништа не гори за енергију. Али ево секундарне последице; где иду све те масне киселине, зар не? Па, јетра може покушати да их препакује у триглицериде. Понекад остају у хепатоциту или се пребацују из јетре у крвоток као ВЛДЛ или липопротеин веома ниске густине. Можда ћете то видети као померање високог триглицерида у стандардном липидном панелу. Дакле, када сви говоримо о томе да достигнете ниво триглицерида на око 70 као ваш циљ од 8+, када почнем да видим да се триглицериди повећавају, чекамо да дођу до 150, иако је то граница за наше лабораторије. Када га видимо на 150, знамо да избацују триглицериде из јетре.

 

Тако да ће се то десити много пута пре него што пронађемо смањену глукозу наташте. Зато гледајте на своје триглицериде, триглицериде наташте, као на нови или рани биомаркер дисфункције инсулина. Дакле, ово је још један дијаграм који каже да ако се триглицериди стварају јер се масне киселине оксидирају, они могу остати у јетри. Онда то ствара стеатозу или масну јетру, или се могу истиснути и претворити се у липопротеине. Причаћемо о томе за секунд. Тело је као: "Шта ћемо са овим масним киселинама?" Не можемо покушати да их гурнемо на места јер их нико не жели. До тог тренутка, јетра је као: „Не желим их, али ћу их задржати код себе. Или би јетра транспортовала ове масне киселине и залепила за зидове крвних судова.

 

А онда су крвни судови и артерије као: „Па, ја их не желим; Ставићу их испод свог ендотела." И тако добијате атерогенезу. Мишићи су као: "Не желим их, али узећу мало." Тако добијате масне пруге у мишићима. Дакле, када се јетра заглави стеатозом, у телу се јавља запаљење и производи овај циклус напредовања унутар хепатоцита, оштећујући јетру. Добијате ћелијску смрт; добијате фиброзу, што је само продужетак онога што се дешава када се не позабавимо основним проблемима за масну јетру: упалом и инсулинском резистенцијом. Дакле, тражимо суптилна повећања АСТ, АЛТ и ГГТ; запамтите да је то ензим заснован на јетри.

 

Хормонски ензими и запаљење

ГГТ ензими у јетри су детектори дима и говоре нам колико се оксидативни стрес дешава. Хоћемо ли погледати ХСЦРП и АПОБ да видимо излаз ове јетре? Да ли почиње да избаци вишак масних киселина кроз ВЛДЛ, АПОБ или триглицериде? А како то бира је само генетика, искрено. Зато тражим маркере јетре да ми кажу шта се дешава у јетри као знак онога што се дешава свуда. Пошто би то могла бити генетска слаба тачка особе, неки људи су генетски рањиви само у смислу њиховог липидног профила. До тог тренутка можемо тражити нешто што се зове метаболичка дислипидемија. Ово знате као високе триглицериде и низак ХДЛ. Можете посебно тражити однос; оптимална равнотежа је три и ниже. Почиње да иде од три до пет, а затим од пет до осам, као да је осам скоро патогномонично за инсулинску резистенцију. Само постајете све више и више отпорни на инсулин.

 

Како се број повећава за тај окидач у односу на ХДЛ однос, то је једноставан и лак начин за скрининг резистенције на инсулин. Сада неки људи гледају на 3.0 на ово, али и даље имају инсулинску резистенцију. Дакле, постоје и други тестови које радите. Ово је начин да се пронађу они који показују инсулинску резистенцију преко липида. И запамтите, сви су различити. Жене са ПЦОС-ом могу имати невероватне липиде, али могу да изразе повећање или смањење хормона повезаних са инсулином, естрогеном и упалом. Зато потражите нешто друго осим једног теста или односа да бисте показали да ли га имају. Тражите да видите шта би могло бити место где ћемо пронаћи траг.

 

Па хајде да употребимо реч здраво. Здрава особа има ВЛДЛ који изгледа као здрава нормална величина у њиховим телима, а имају нормалне ЛДЛ и ХДЛ. Али сада погледајте шта се дешава када добијете инсулинску резистенцију. Ови ВЛДЛ-ови почињу да се пумпају са триглицеридима. Зато се гоје. То је липотоксичност. Дакле, ако почнете да гледате ВЛДЛ три броја у липопротеинском профилу, видећете да тај број расте, а има их више, а њихова величина је већа. Сада са ЛДЛ, оно што се дешава је да је количина холестерола на врху и на дну иста. Ако искочим све ове водене балоне, то је иста количина ЛДЛ холестерола. Међутим, та количина ЛДЛ холестерола у инсулинској резистенцији се препакује у мале густе ЛДЛ.

 

Како функционална медицина игра своју улогу?

Сада разумемо да можда постоје неки од вас који не могу или немају приступ овом тестирању, или ваши пацијенти то не могу приуштити, и зато смо одговорили на питања и тражили друге трагове инсулинске резистенције и лечили основни узрок који је утичући на тело. Потражите знаке упале и друге преклапајуће профиле инсулинске резистенције. Број честица је већи када су отпорне на инсулин. Дакле, холестерол је исти, док је број честица повећан, а мали густи ЛДЛ је атерогенији. Третирајте то јер без обзира да ли имате приступ познавању ЛДЛ честице или не, требало би да постоји нешто у вашој глави што каже: „Човече, иако ЛДЛ холестерол ове особе изгледа добро, они имају тоне запаљења и инсулинске резистенције; Не могу бити сигуран да немају већи број честица.” Можете претпоставити да то раде само да би били сигурни.

 

Друга ствар која се дешава код инсулинске резистенције је да ХДЛ или здрави холестерол има тенденцију да постане мали. Дакле, то није баш добро јер се капацитет ефлукса ХДЛ-а смањује када је мањи. Тако да нам се свиђа већи ХДЛ, ако хоћете. Приступ овим тестовима би вам дао чврсту индикацију шта се дешава са вашим пацијентом из кардиометаболичке перспективе.

 

Када су у питању ови тестови, важно је да их користите да бисте одредили временску линију пацијената када имају упалу или инсулинску резистенцију у телу, што утиче на њихов квалитет живота. Међутим, многи људи би често рекли да су ови тестови скупи и да би ишли са златним стандардом тестирања приступачности и могли би да одлуче да ли је вредно тога да побољшају своје здравље и добробит.

 

Потражите обрасце кардиометаболичког ризика

Дакле, када је реч о обрасцима кардиометаболичких фактора ризика, посматрамо аспект инсулина и како он корелира са митохондријалном дисфункцијом повезаном са инсулинском резистенцијом и упалом. Истраживачки чланак помиње како две митохондријалне дисфункције могу утицати на тело. У реду, хајде да причамо о првом питању, а то је питање количине. Један би могли бити ендотоксини које сусрећемо у нашем окружењу, или два; може се генетски преносити са генерације на генерацију. Дакле, ова два типа могу указивати на то да немате довољно митохондрија. Дакле, то је питање количине. Други проблем је питање квалитета. Имаш их доста; не раде добро, тако да немају висок учинак или барем нормалне резултате. Како се ово дешава у телу? Дакле, на периферији, вашим мишићима, адипоцитима и јетром, имате митохондрије у тим ћелијама, а њихов посао је да активирају то закључавање и померање. Дакле, ако су ваше митохондрије у правом броју, имате довољно да активирате инзулинску каскадну блокаду и померање.

 

Занимљиво, зар не? Дакле, ево укратко, ако немате довољно митохондрија, што је проблем на периферији, добијате инсулинску резистенцију јер закључавање и померање не раде добро. Али ако митохондрије не раде добро у панкреасу, посебно у бета ћелији, не лучите инсулин. Дакле, и даље добијате хипергликемију; немате висок ниво инсулина. Када се то догоди, знамо да би вас мозак требало да боли, али надамо се да ће се полако саставити.

 

У другом чланку се помиње да повезује митохондријалну дисфункцију са дијабетесом типа два, а лоша исхрана мајке може да доведе до тога. Ово говори о томе како је масна јетра повезана са липотоксичношћу, зар не? То је та повећана масна киселина и оксидативни стрес, који је, запамтите, нуспродукт упале. Смањење АТП-а и митохондријална дисфункција. Када се то догоди, може утицати на јетру, која се затим претвара у масну јетру, а може бити повезана и са дисфункцијом црева, што доводи до хроничне упале, повишене инсулинске резистенције, митохондријалне дисфункције и многих других. Ове хроничне метаболичке болести су повезане и постоје начини да се ови симптоми смање од утицаја на тело.

 

Zakljucak

Када разговарају са својим лекарима, многи пацијенти знају да исти покретачи утичу на читав низ других фенотипова, који су обично укорењени у запаљењу, инсулину и токсичности. Дакле, када многи људи схвате да су ови фактори основни узрок, лекари ће радити са многим повезаним медицинским радницима како би развили персонализоване функционалне планове лечења. Зато запамтите, увек морате да користите временску линију и матрицу да бисте на неки начин помогли да знате одакле да почнете са овим пацијентом, а за неке људе може бити да ћете само мало променити начин живота јер сви они ради на промени броја тела. Дакле, један од благослова функционалне медицине је то што смо успели да искључимо упалу у цревима, што помаже у смањењу токсичног утицаја који оптерећује јетру. Такође омогућава појединцу да сазна шта функционише, а шта не ради са њиховим телима и предузме ове мале кораке да побољша своје здравље.

 

Надамо се да имате свеже погледе на упалу, инсулин и токсичност и на то како су они у корену многих стања са којима се суочавају ваши пацијенти. И како кроз веома једноставан и ефикасан начин живота и нутриционистичке интервенције можете променити ту сигнализацију и променити ток њихових симптома данас и ризике које имају сутра.

 

Одрицање од одговорности