Разумевање абнормалности система болова у Ел Пасу, Тк

Зашто локализована оштећења или повреде узроковане траумом доводе до хроничног, непоправљивог бола код одређених пацијената? Шта је задужено за превођење локалне повреде са акутним болом у стање хроничног бола? Зашто неки бол реагује на антиинфламаторне лекове и/или лекове, док други облици бола захтевају опијате?

 

Бол је сложен процес који укључује и периферни нервни систем (ПНС) и централни нервни систем (ЦНС). Повреда ткива покреће ПНС, који преноси сигнале преко кичмене мождине у мозак, у коме се јавља перцепција бола. Међутим, шта узрокује да се интензивно искуство бола развије у непрекидан феномен? Може ли се нешто учинити да се то спречи? Докази указују на то хронични бол произилази из комбинације механизама, као што су неуролошка „сећања“ на претходни бол.

 

Ноцицепција: Најједноставнији пут

 

Акутни или ноцицептивни бол се карактерише као редовно искуство нелагодности које се јавља као одговор на врло основно оштећење или повреду. Она је заштитна, упозорава нас да се удаљимо од порекла увреде и водимо рачуна о трауми. Механизми који стварају ноцицептивни бол укључују трансдукцију, која проширује спољашњу трауматску стимулацију у електричну активност у специјализованим ноцицептивним примарним аферентним нервима. Аферентни нерви затим проводе сензорне информације од ПНС-а до ЦНС-а.

 

У ЦНС-у, подаци о болу се преносе примарним сензорним неуронима у ћелије централне пројекције. Након што се информације пренесу на све оне области мозга које су одговорне за нашу перцепцију, дешава се право чулно искуство. Ноцицептивни бол је релативно једноставна реакција на посебно једноставан, акутни стимулус. Али механичари задужени за ноцицептивни бол не могу да идентификују феномене, као што је бол који траје упркос уклањању или зарастању стимулације, као у случају фантомског бола у удовима.

 

Бол и инфламаторни одговор

 

У околностима тежих повреда, као што су хируршке ране, оштећење ткива може стимулисати инфламаторну реакцију. Међутим, друга стања, посебно артритис, такође се могу окарактерисати континуираним случајевима упале повезаних са интензивним симптомима бола. Механизми за ову врсту бола који се односе на оштећење ткива и инфламаторни одговор се разликују од ноцицептивног бола раног упозорења.

 

Посматрајући рез или место другог оштећења или повреде, у нервном систему се јавља низ хиперексцитабилних догађаја. Овај телесни феномен „намотавања“ почиње на кожи, где се појачава дуж периферних нерава, а кулминира одговором преосетљивости дуж кичмене мождине (дорзалног рога) и мозга. Инфламаторне ћелије затим окружују регионе оштећења ткива и такође производе цитокине и хемокине, супстанце које су намењене да посредују у процесу зарастања и регенерације ткива. Али, ови агенси се такође могу сматрати иритантима и прилагођавају својства примарних сензорних неурона који окружују подручје трауме.

 

Дакле, главни фактори који изазивају инфламаторни бол укључују оштећење ноцицептора високог прага, познато као периферна сензибилизација, промене и алтерације неурона у нервном систему и појачање ексцитабилности неурона у ЦНС-у. Ово представља централну сензибилизацију и одговорно је за преосетљивост, где ће области које се налазе поред оних са истинском повредом осетити бол као да су повређене. Ова ткива такође могу да реагују на стимулацију која иначе не изазива бол, као што је додир, ношење одеће, лагани притисак или чак чешљање сопствене косе, као да су заиста болне, што се назива алодинија.

 

Периферна и централна сензибилизација (видео)

 

 

Други механизми бола

 

Неуропатски бол настаје услед оштећења или повреде нервног система, као што је синдром карпалног тунела, постхерпетична неуралгија и дијабетичка неуропатија. Иако се неки од механизама за које се чини да изазивају неуропатски бол преклапају са онима који су одговорни за инфламаторни бол, многи од њих су различити, па ће стога бити потребан другачији приступ њиховом управљању.

 

Процес периферне и централне сензибилизације одржава се, барем теоретски и експериментално, током ексцитаторног неуротрансмитера, глутамата, за који се верује да се ослобађа када се активира Н-метил-Д-аспартат (НМДА) рецептор.

 

Нервни систем се састоји од инхибиторних или ексцитаторних неуротрансмитера. Већина онога што омогућава нашем нервном систему да на одговарајући начин реагује на оштећења или повреде јесте фино подешавање или инхибиција разних процеса. Сматра се да је прекомерна ексцитација нервног система проблем у низу различитих поремећаја. На пример, прекомерна активација НМДА рецептора такође може бити повезана са афективним поремећајима, абнормалностима симпатикуса, па чак и толеранцијом на опијате.

 

Чак и обичан ноцицептивни бол, у одређеној мери, активира НМДА рецептор и верује се да доводи до ослобађања глутамата. Без обзира на то, код неуропатског бола, преосетљивост на НМДА рецептор је кључна.

 

Код других типова хроничног бола, као што су фибромиалгија и главобоље тензионог типа, неки од механизама активних код инфламаторног и неуропатског бола могу такође створити сличне абнормалности у систему бола, укључујући централну сензибилизацију, већу ексцитабилност соматосензорних путева и смањење инхибицијски механизми централног нервног система.

 

Периферна сензибилизација

 

Циклооксигеназа (ЦОКС) такође игра есенцијалну функцију у периферној и централној сензибилизацији. ЦОКС-2 је један од ензима који се индукују током инфламаторног процеса; ЦОКС-2 претвара арахидонску киселину у простагландине, који повећавају осетљивост терминала периферних ноцицептора. Практично, периферна упала такође узрокује производњу ЦОКС-2 из ЦНС-а. Сигнали са периферних ноцицептора су делимично одговорни за ову регулацију, али изгледа да постоји и хуморална компонента у преношењу сигнала бола преко крвно-мождане баријере.

 

На пример, у експерименталним моделима, ЦОКС-2 се генерише из ЦНС-а чак и ако животиње добију сензорни нервни блок пре периферне инфламаторне стимулације. ЦОКС-2 који се експримира преко неурона дорзалних рогова кичмене мождине ослобађа простагландине, који делују на централне терминале, или пресинаптичке терминале ноцицептивних сензорних влакана, да би повећали ослобађање трансмитера. Поред тога, они делују постсинаптички на неуроне дорзалних рогова да би произвели директну деполаризацију. И на крају, они инхибирају активност рецептора глицина, а ово је инхибиторни трансмитер. Због тога простагландини стварају повећање ексцитабилности централних неурона.

 

 

Пластичност мозга и централна сензибилизација

 

Централна сензибилизација описује промене које се дешавају у мозгу као реакција на поновљене нервне стимулације. Након поновљених стимуланса, количине хормона и можданих електричних сигнала се мењају како неурони развијају „памћење“ за реаговање на те знакове. Константна стимулација ствара снажнију мождану меморију, тако да ће мозак реаговати брже и ефикасније када буде подвргнут идентичној стимулацији у будућности. Последичне модификације у ожичењу мозга и реакцијама називају се неуронском пластичношћу, што описује способност мозга да се лако мења, или централна сензибилизација. Због тога се мозак активира или сензибилизира претходним или поновљеним стимулансима како би постао узбудљивији.

 

Флуктуације централне сензибилизације јављају се након поновљених сусрета са болом. Истраживања на животињама показују да ће поновљено излагање болној стимулацији променити праг бола животиње и довести до јачег одговора на бол. Истраживачи сматрају да ове модификације могу да објасне упорни бол који се може појавити чак и након успешне операције леђа. Иако се хернија диска може уклонити из укљештеног нерва, бол се може наставити као сећање на компресију нерва. Новорођенчад која се подвргава обрезовању без анестезије дубље ће реаговати на будућу болну стимулацију, као што су рутинске ињекције, вакцинације и други болни процеси. Ова деца не само да имају већу хемодинамску реакцију, познату као тахикардија и тахипнеја, већ ће развити и појачан плач.

 

Ово неуролошко памћење бола је опширно проучавано. У извештају о својим претходним истраживачким студијама, Вулф је приметио да се побољшана рефлексна ексцитабилност након оштећења или повреде периферног ткива не ослања на континуиране периферне улазне сигнале; већ неколико сати након периферне трауме, рецептивна поља неурона дорзалног рога кичменог стуба су наставила да се повећавају. Истраживачи су такође документовали значај кичменог НМДА рецептора за индукцију и одржавање централне сензибилизације.

 

 

 

Значај за управљање болом

 

Када се успостави централна сензибилизација, често су потребне веће дозе аналгетика да би се она сузбила. Превентивна аналгезија, или терапија пре него што бол напредује, може смањити ефекте свих ових стимулација на ЦНС. Вулф је показао да је доза морфијума потребна да се заустави централна хиперексцитабилност, дата пре кратке штетне електричне стимулације код пацова, била једна десетина дозе потребне за укидање активности након што је порасла. Ово се преводи у клиничку праксу.

 

У клиничком испитивању на 60 пацијената који су били подвргнути абдоминалној хистеректомији, појединцима који су примили 10 мг морфијума интравенозно у време индукције анестезије било је потребно знатно мање морфијума за контролу постоперативног бола. Штавише, осетљивост на бол око ране, која се назива секундарна хипералгезија, такође је смањена у групи која је претходно третирана морфијумом. Преемптивна аналгезија је коришћена са упоредивим успехом у низу хируршких поставки, укључујући преспиналне операције и постортопедске операције.

 

Једна доза од 40 или 60 мг/кг ректалног ацетаминофена има јасан ефекат штеде морфијума у ​​дневној хирургији код деце, ако се примењује у уводној анестезији. Штавише, деца са довољно аналгезије са ацетаминофеном искусила су значајно мање постоперативне мучнине и повраћања.

 

Антагонисти НМДА рецептора дају постоперативну аналгезију када се примењују пре операције. У литератури постоје различити извештаји који подржавају употребу кетамина и декстрометорфана у преоперативном периоду. Код пацијената који су били подвргнути реконструкцији предњег укрштеног лигамента, 24-часовна конзумација опиоидних аналгезија контролисаних пацијената била је значајно мања у преоперативној категорији декстрометорфана у односу на плацебо групу.

 

У двоструко слепим, плацебом контролисаним истраживачким студијама, габапентин је индициран као премедикантни аналгетик за пацијенте који су подвргнути мастектомији и хистеректомији. Преоперативни орални габапентин је смањио резултате бола и постоперативну потрошњу аналгетика без разлике у нежељеним ефектима у поређењу са плацебом.

 

Преоперативна примена нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД) показала је значајно смањење употребе опиоида у постоперативном периоду. ЦОКС-2 су пожељнији због њиховог релативног недостатка ефеката на тромбоците и значајног гастроинтестиналног безбедносног профила у поређењу са конвенционалним НСАИЛ. Целекоксиб, рофекоксиб, валдекоксиб и парекоксиб, ван Сједињених Држава, давани преоперативно, смањују постоперативну употребу наркотика за више од 40 процената, при чему многи пацијенти користе мање од половине опиоида у поређењу са плацебом.

 

Чини се да блокирање нервне проводљивости у преоперативном периоду спречава развој централне сензибилизације. Синдром фантомских удова (ПЛС) се приписује феномену навијања кичме.�Пацијенти са ампутацијом
често се уклањају пецкање или пецкање у делу тела. Један од могућих узрока је да се нервна влакна на пању стимулишу и мозак тумачи сигнале као да потичу из ампутираног дела. Други је преуређење унутар кортикалних области тако да то подручје, рецимо за руку, сада реагује на сигнале из других делова тела, али их и даље тумачи као да долазе за ампутирану руку.

 

Међутим, код пацијената који су подвргнути ампутацији доњих екстремитета под епидуралном анестезијом, ниједан од 11 пацијената који су примили лумбалну епидуралну блокаду бупивакаином и морфијумом 72 сата пре операције није развио ПЛС. За људе који су били подвргнути општој анестезији без претходне лумбалне епидуралне блокаде, 5 од 14 пацијената је имало ПЛС након 6 недеља, а 3 су наставиле да доживљавају ПЛС након 1 године.

 

Воолф и Цхонг су приметили да се савршени преоперативни, интраоперативни и постоперативни третман састоји од „НСАИЛ-а за смањење активације/централизације ноцицептора, локалних анестетика за блокирање сензорног прилива и лекова централног деловања као што су опијати. Смањење периоперативног бола превентивним техникама повећава задовољство, убрзава пражњење, штеди употребу опиоида, заједно са смањеним затвором, седацијом, мучнином и задржавањем мокраће, а може чак и зауставити развој хроничног бола. Анестезиолози и хирурзи треба да размотре интеграцију ових техника у своју свакодневну праксу.

 

Када се бол јави као резултат оштећења или повреде услед операције, кичмена мождина може да достигне хиперексцитабилно стање у коме се јављају прекомерне реакције на бол које могу да трају данима, недељама или чак годинама.

 

Зашто локализована повреда настала као последица трауме доводи до хроничног, неизлечивог бола код неких пацијената? Повреда ткива доводи до констелације промена у ексцитабилности кичме, укључујући повишено спонтано активирање, већу амплитуду и дужину одговора, смањени праг, појачано пражњење до поновљене стимулације и проширена рецептивна поља. Перзистентност ових промена, које се заједнички називају централна сензибилизација, изгледа да је фундаментална за продужено повећање осетљивости на бол који дефинише хронични бол. Бројни лекови и/или лекови, као и локална анестетичка неурална блокада могу ограничити величину централног нервног система (ЦНС), о чему сведочи смањени бол и смањена потрошња опиоида у моделима превентивних аналгетика.

 

Увид др Алек Јименез-а

Киропрактичка нега је алтернативна опција лечења која користи прилагођавање кичме и ручне манипулације за безбедно и ефикасно обнављање, као и одржавање правилног поравнања кичме. Истраживачке студије су утврдиле да кичмене неправилности или сублуксације могу довести до хроничног бола. Киропрактичка нега се обично користи за лечење болова, чак и ако симптоми нису повезани са повредом и/или стањем у мишићно-скелетном и нервном систему. Пажљивим поновним поравнањем кичме, а цхиропрацтор може помоћи у смањењу стреса и притиска из структура које окружују главну компоненту темеља нашег тела, на крају обезбеђујући олакшање бола.

 

Функција ентеричког нервног система и бол

 

Када је у питању смањена употреба лекова и/или лекова, укључујући опиоиде, како би се спречили нежељени ефекти као што су гастроинтестинални здравствени проблеми, може бити у игри правилна функција ентеричког нервног система.

 

Ентерични нервни систем (ЕНС) или унутрашњи нервни систем је једна од кључних грана аутономног нервног система (АНС) и састоји се од мрежастог система нерава који модулира улогу гастроинтестиналног тракта. Способан је да делује независно од симпатичког и парасимпатичког нервног система, иако би могао бити под утицајем. ЕНС се такође може назвати другим мозгом. Настаје од ћелија нервног гребена.

 

Ентерични нервни систем код људи се састоји од око 500 милиона неурона, укључујући бројне типове Догиел ћелија, отприлике једну двестоти део количине неурона у мозгу. Ентерични нервни систем се убацује у слузницу гастроинтестиналног система, почевши од једњака и протеже се до ануса. Догиел ћелије, такође познате као ћелије Догиел, односе се на неку врсту мултиполарног надбубрежног ткива унутар превертебралних симпатичких ганглија.

 

 

ЕНС је способан за аутономне функције, као што је координација рефлекса; иако добија значајну инервацију у аутономном нервном систему, он ради и може да функционише независно од мозга и кичмене мождине.�Ентерични нервни систем је описан као „други мозак“ из више разлога. Ентерични нервни систем може да функционише аутономно. Он нормално комуницира са централним нервним системом (ЦНС) преко парасимпатичког, или преко вагусног нерва, и симпатичког, односно преко превертебралних ганглија, нервног система. Међутим, студије на кичмењацима откривају да када је вагусни нерв пресечен, ентерични нервни систем наставља да функционише.

 

Код кичмењака, ентерични нервни систем укључује еферентне неуроне, аферентне неуроне и интернеуроне, од којих сви чине ентерични нервни систем способним да носи рефлексе и да делује као интеграциони центар у одсуству ЦНС улаза. Сензорни неурони извештавају о механичким и хемијским условима. Ентерични нервни систем има способност да промени свој одговор на основу фактора као што су састав хранљивих материја и маса. Поред тога, ЕНС садржи потпорне ћелије које су веома сличне астроглији мозга и дифузиону баријеру око капилара око ганглија која је попут крвно-мождане баријере крвних судова.

 

Ентерични нервни систем (ЕНС) игра кључну улогу у инфламаторним и ноцицептивним процесима. Лекови и/или лекови који су у интеракцији са ЕНС-ом су недавно изазвали значајно интересовање због своје способности да регулишу бројне аспекте физиологије и патофизиологије црева. Конкретно, експерименти на животињама су показали да рецептори активирани протеиназом (ПАР) могу бити од суштинског значаја за неурогену инфламацију у цревима. Штавише, чини се да агонисти ПАР2 изазивају преосетљивост црева и хипералгетичка стања, што указује на улогу овог рецептора у перцепцији висцералног бола.

 

Штавише, ПАР, заједно са протеиназама које их активирају, представљају узбудљиве нове мете за терапијску интервенцију на ЕНС-у. Обим наших информација је ограничен на киропрактику, као и на повреде и стања кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на 915-850-0900 .

 

Курирао др Алек Јименез

 

 

Додатне теме: ишијас

ишијас медицински се назива скупом симптома, а не појединачном повредом и / или стањем. Симптоми болова ишијасног нерва или ишијаса могу се разликовати у учесталости и интензитету, међутим, најчешће се описују као изненадни, оштри (налик ножу) или електрични болови који зраче из доњег дела леђа низ задњицу, кукове, бутине и ноге у стопало. Остали симптоми ишијаса могу укључивати пецкање или пецкање, утрнулост и слабост дуж дужине ишијасног нерва. Ишијас најчешће погађа особе старости између 30 и 50 година. Често се може развити као резултат дегенерације кичме због старости, међутим, компресија и иритација ишијасног нерва изазвана испупчењем или херниатед дисц, међу осталим здравственим проблемима кичме, такође може изазвати бол ишијалног нерва.

 

 

 

ЕКСТРА ВАЖНА ТЕМА: Симптоми ишијаса код киропрактичара

 

 

ВИШЕ ТЕМА: ДОДАТНО ДОДАТНО: Клиника за леђа Ел Пасо | Лечење и лечење болова у леђима