Метаболичке везе између хроничних болести (1. део)

---

увод

Др Алекс Хименез, ДЦ, представља како метаболичке везе изазивају ланчану реакцију на главне хроничне болести у овој серији од 2 дела. Многи фактори често играју улогу у нашем здрављу и добробити. То може довести до преклапања фактора ризика повезаних са симптомима сличним болу у мишићима, зглобовима и виталним органима. Други део ће наставити презентацију о метаболичким везама са главним хроничним болестима. Наше пацијенте помињемо сертификованим лекарима који пружају доступне терапије за особе које пате од хроничних стања повезаних са метаболичким везама. Подстичемо сваког пацијента када је то прикладно упућивањем на повезане лекаре на основу њихове дијагнозе или потреба. Разумемо и прихватамо да је едукација одличан начин када постављамо кључна питања нашим лекарима на захтев и признање пацијента. Др Јименез, ДЦ, користи ове информације као образовну услугу. Одрицање од одговорности

 

Како запаљење утиче на тело

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Дакле, овде имате мршав скуп адипоцита са леве стране, а онда када почну да се нагомилавају са већом ћелијском тежином, можете видети те макрофаге, зелене боогије долазе около и говоре, „Хеј, шта се овде дешава? Не изгледа како треба.” Дакле, они истражују, а то узрокује локалну смрт ћелија; то је само део инфламаторне каскаде. Дакле, овде се такође дешава још један механизам. Ти адипоцити не постају пуни случајно; често је повезано са сурфетом калорија. Дакле, ово преоптерећење хранљивим материјама оштећује ендоплазматски ретикулум, што доводи до веће упале. Оно што ове ћелије и адипоцити покушавају да ураде је да се заштите од глукозе и липо токсичности.

 

А цела ћелија, ћелија адипоцита, ствара ове капице које покушавају да кажу: „Молим вас престаните, не можемо више да узимамо глукозу, не можемо више липида. То је заштитни механизам познат као инсулинска резистенција. То се не дешава само случајно. То је начин на који тело покушава да спречи глукозу и липотоксичност. Сада када се аларм упале јавља више него само у адипоцитима, постаје системски. Друга ткива и органи почињу да осећају исто оптерећење калорија, што изазива упалу и смрт ћелија. Дакле, глукоза и липотоксичност изгледају као масна јетра када се ради о јетри. А можете га добити баш као што масна јетра напредује до цирозе са смрћу хепатоцита. Исти механизам који се дешава у мишићним ћелијама. Дакле, наше ћелије скелетних мишића посебно виде ћелијску смрт након упале и виде таложење масти.

 

Најбољи начин да размислите о томе је, на пример, краве које се узгајају за исхрану и како су оне мермерисане. Дакле, то је таложење масти. А код људи можете размишљати о томе како људи постају саркопенични како постају све отпорнији на инсулин. Исти је феномен када ткиво тела покушава да се заштити од глуколипотоксичности, изазивајући локални инфламаторни одговор. Постаје ендокрини одговор када почне да циља друга ткива на периферији, било јетру, мишиће, кости или мозак; то је само шта год да се дешава; они су у висцералним адипоцитима који се могу појавити у другим ткивима. Дакле, то је ваш паракрини ефекат. А онда то може постати вирално, ако хоћете.

 

Упала повезана са инсулинском резистенцијом

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Добијате овај локални и системски проинфламаторни одговор у комбинацији са инсулинском резистенцијом, враћајући се на овај механизам заштите од глукозе и липотоксичности. Овде видите како се крвни судови у нашим артеријама хватају у петљу таложења масти и ћелијске смрти. Тако ћете видети крвне судове који пропуштају и масне наслаге, и видећете оштећења и про-атерогенезу. Ово је нешто што смо објаснили у АФМЦП-у за кардиометаболички модул. И то је физиологија која стоји иза инсулинског рецептора. Ово је познато као техника лоцк анд јиггле. Дакле, морате имати закључавање инсулина у инсулинском рецептору на врху, што је познато као брава.

 

А онда постоји каскада фосфорилације која се зове тресење која затим ствара ову каскаду која на крају доводи до тога да канали глукозе-4 отворе рецепторе за глукозу-4 да оду у ћелију тако да то може бити глукоза, која се затим користи за енергију производњу митохондрија. Наравно, инсулинска резистенција је тамо где тај рецептор није лепљив или тако реагује. И тако не само да не успевате да унесете глукозу у ћелију за производњу енергије, већ такође доводите у стање хипер инсулина на периферији. Дакле, добијате хиперинсулинемију као и хипергликемију у овом механизму. Па шта можемо да урадимо поводом тога? Па, показало се да многи хранљиви састојци побољшавају закључавање и померање ствари које могу да побољшају транспортере глукозе-4 који долазе ка периферији.

 

Анти-инфламаторни суплементи смањују упалу

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Овде видите ове наведене: ванадијум, хром, цимет алфа липоична киселина, биотин и још један релативно нови играч, берберин. Берберин је ботанички лек који може ублажити све примарне проинфламаторне сигнале. Дакле, оно што често претходи овим коморбидитетом је дисфункција инсулина. Па, шта много пута претходи дисфункцији инсулина? Запаљење или токсичност. Дакле, ако берберин помаже проблему примарне упале, он ће се позабавити нижом резистенцијом на инсулин и свим пратећим болестима које се могу десити. Зато узмите у обзир берберин као своју опцију. Дакле, опет, ово вам показује да ако можете да смањите упалу овде на врху, можете минимизирати многе каскадне ефекте низводно. Чини се да берберин посебно делује у слоју микробиома. Модулише микробиоту црева. Може створити одређену имунолошку толеранцију, стога не изазива толико упале.

 

Зато узмите у обзир берберин као један од алата које можете користити за подршку дисфункције инсулина и пратећих болести повезаних са инсулинском резистенцијом. Чини се да берберин повећава експресију инсулинских рецептора, тако да закључавање и померање делују ефикасније и побољшавају каскаду са транспортерима глукозе-4. То је један механизам помоћу којег можете почети да проналазите основни узрок многих стања о којима смо разговарали када видите паракрину и ендокрину токсичност глукозе, оштећење органа липотоксичности. Још један механизам који треба да размотрите је коришћење НФ капа Б. Дакле, циљ је да НФ капа Б остане приземљен, јер све док се не транслоцирају, мноштво сигнала упале се не покреће.

 

Дакле, наш циљ је да НФ капа Б остане приземљен. Како то можемо учинити? Па, можемо користити НФ капа Б инхибиторе. Дакле, у овој презентацији опција лечења за било које коморбидитете повезане са дисфункцијом инсулина, постоји много начина да се смање ова стања која се преклапају која утичу на наша тела. Дакле, можете директно утицати на инсулинску резистенцију кроз антиинфламаторне суплементе или индиректно помоћи инсулинској резистенцији или дисфункцији инсулина користећи ствари против упале. Јер ако се сећате, дисфункција инсулина је оно што онда узрокује све те коморбидитете. Али оно што узрокује дисфункцију инсулина је генерално запаљење или токсини. Дакле, наш циљ је да се позабавимо про-упалним стварима. Јер ако можемо да се позабавимо проинфламаторним стварима и зауставимо дисфункцију инсулина у корену, можемо спречити сва оштећења органа низводно или дисфункцију органа.

 

Смањење упале у телу

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Пређимо на следећи одељак који можете искористити или смањити упалу и оштећење инсулинске супе, ако желите, да се гени купају у телу. То је оно што ћете често чути у нашој презентацији, а то је зато што, заправо, у функционалној медицини, ми помажемо да се поправи црева. То је обично место где треба да идете. И ово је патофизиологија зашто то радимо у кардиометаболичкој медицини. Дакле, ако имате ту лошу или тужну исхрану, ту модерну западњачку исхрану са лошим мастима, то ће директно оштетити ваш микробиом. Та промена у микробиому може довести до повећане цревне пермеабилности. А сада липополисахариди могу да се транслоцирају или процуре у крвоток. До тог тренутка, имуни систем каже: „О, нема шансе, друже. Не би требало да будеш овде." Имате ове ендотоксине унутра, а сада постоји локални и системски инфламаторни одговор да ће запаљење покренути дисфункцију инсулина, што ће изазвати метаболичке поремећаје који долазе након тога.

 

Шта год да је особа генетски склона, епигенетски се кликне на то. Зато запамтите, ако можете да угушите упалу у микробиому, што значи да створите овај толерантни и јак микробиом, можете смањити инфламаторни тон целог тела. А када то смањите, показало се да поставља осетљивост на инсулин. Дакле, што је упала нижа, то је већа осетљивост на инсулин у вези са микробиомом. Тако изненађење, показало се да су пробиотици повезани са побољшаном осетљивошћу на инсулин. Дакле, прави пробиотици ће створити имунолошку толеранцију. Јачина и модулација микробиома се јављају са пробиотицима. И тако се осетљивост на инсулин чува или поново добија у зависности од тога где се налазите. Зато вас молимо да то сматрате још једним индиректним механизмом или опцијом лечења за побољшање кардиометаболичког здравља пацијената.

 

Пробиотици

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Дакле, када су у питању пробиотици, користићемо их код некога ко може истовремено имати синдром иритабилног црева или алергије на храну. Можемо изабрати пробиотике уместо НФ капа Б инхибитора ако и они имају проблема са инсулинском резистенцијом. Али ако имају много неурокогнитивних проблема, могли бисмо да почнемо са НФ капа Б. Дакле, то је начин на који можете да одлучите које ћете изабрати. Сада, запамтите, када разговарате са пацијентима, важно је разговарати о томе како њихове навике у исхрани изазивају упалу у њиховим телима. Такође је важно напоменути да то није само квалитетан разговор; то је разговор о количини и имуни разговор.

 

Ово вас подсећа да када поправите црева тако што ћете их добро хранити и смањити њихов инфламаторни тон, добијате низ других превентивних предности; зауставите или барем смањите јачину дисфункције. И видите да то на крају може смањити ризик од преклапања гојазности, дијабетеса и метаболичког синдрома. Покушавамо да објаснимо да је метаболичка ендотоксемија, или само управљање микробиомом, моћно средство за помоћ вашим пацијентима отпорним на инсулин или кардиометаболичким пацијентима. Толико података нам говори да не можемо тек тако водити разговор о правилној исхрани и вежбању.

 

То је много више од тога. Дакле, што више можемо да побољшамо микробиоту црева, можемо да променимо сигнале упале правилном исхраном, вежбањем, управљањем стресом, спавањем, свим осталим стварима о којима смо причали и поправљањем десни и зуба. Што је мања запаљења, то је мања дисфункција инсулина и, према томе, мањи су сви ти ефекти болести низводно. Дакле, оно што желимо да будемо сигурни да знате је да идете у црева и да се уверите да је цревни микробиом срећан и толерантан. То је један од најмоћнијих начина да се утиче на здрав кардиометаболички фенотип. И поред тога, иако је то била већа ствар пре једне деценије, некалорични вештачки заслађивачи раде као што би могли бити некалорични. И тако људи могу бити преварени да помисле да је нула шећера.

 

Али овде је проблем. Ови вештачки заслађивачи могу да ометају здраве композиције микробиома и индукују више фенотипова типа два. Дакле, иако мислите да добијате корист без калорија, више ћете повећати ризик од дијабетеса кроз његов утицај на микробиом црева. У реду, прешли смо кроз један објектив. Надамо се да сте научили да инсулин, запаљење, адипокини и све друге ствари које се дешавају у ендокрином одговору утичу на многе органе. Дакле, хајде да сада почнемо да посматрамо нове маркере ризика. У реду, причали смо мало о ТМАО. Опет, то је још увек релевантан концепт овде са резистенцијом црева и инсулина. Зато желимо да будемо сигурни да на ТМАО гледате не као на крај, већ као на још један биомаркер у настајању који би вам могао дати траг о здрављу микробиома уопште.

 

У потрази за маркерима запаљења

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Гледамо на повишени ТМАО како бисмо помогли пацијентима да препознају да су променили своје навике у исхрани. Већину времена помажемо пацијентима да смање нездраве животињске протеине и повећају своје хранљиве материје на бази биљака. Генерално, то је колико лекара га користи у стандардној медицинској пракси. У реду, сада још један биомаркер у настајању, у реду, и звучи смешно назвати га израњајућим јер изгледа тако очигледно, а то је инсулин. Наш стандард неге је централизован око глукозе, глукозе наташте, до наше постпрандијалне глукозе А1Ц као мере глукозе. Ми смо толико фокусирани на глукозу и потребан нам је инсулин као биомаркер у настајању ако покушамо да будемо превентивни и проактивни.

 

И као што се сећате, јуче смо причали да инсулин наташте на дну првог квартила вашег референтног опсега за инсулин наташте може бити тамо где желите да идете. А за нас у САД, то обично буде између пет и седам као јединица. Дакле, приметите да је ово патофизиологија дијабетеса типа два. Дакле, дијабетес типа два може настати због инсулинске резистенције; може се јавити и због митохондријалних проблема. Дакле, патофизиологија дијабетеса типа два може бити зато што ваш панкреас не лучи довољно инсулина. Дакле, опет, ово је оних малих 20% о којима говоримо о већини људи који добијају дијабетес типа два; то је од инсулинске резистенције, као што бисмо сумњали, од проблема са хипер инсулином. Али постоји ова група људи који су оштетили митохондрије, а не луче инсулин.

 

Дакле, њихов шећер у крви расте и добијају дијабетес типа два. У реду, онда је питање, ако постоји проблем са бета ћелијама панкреаса, зашто постоји проблем? Да ли се глукоза повећава зато што мишићи имају инсулинску резистенцију, па не могу да захвате и унесу глукозу? Дакле, да ли је јетра која је отпорна на инсулин у јетри не може да прими глукозу за енергију? Зашто се ова глукоза врти около у крвотоку? То је оно што ово парафразира. Дакле, доприносећа улога, морате погледати адипоците; морате тражити висцералну масноћу. Морате видети да ли је ова особа само велики катализатор запаљења на стомаку. Шта можемо учинити да то смањимо? Да ли запаљење долази из микробиома?

 

Zakljucak

Др Алекс Јименез, ДЦ, представља: Чак и бубрег може играти улогу у томе, зар не? Као што је можда бубрег повећао реапсорпцију глукозе. Зашто? Да ли то може бити због оксидативног стреса који погађа бубрег, или може бити у ХПА оси, осовини хипоталамуса хипофизе и надбубрежне жлезде где добијате овај одговор кортизола и овај одговор симпатичког нервног система који генерише упалу и покреће инсулин у крви и поремећаји шећера у крви? У другом делу, овде ћемо говорити о јетри. То је уобичајен играч за многе људе, чак и ако немају фулминантну масну болест јетре; генерално је суптилан и уобичајен играч за људе са кардиометаболичком дисфункцијом. Дакле, запамтите, имамо висцералну масноћу која узрокује упалу и инсулинску резистенцију са атерогенезом, а јетра је као овај недужни посматрач ухваћен у драми. То се дешава пре него што понекад почне атерогенеза.

 

Одрицање од одговорности