ClickCease
+ КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС спинедоцторс@гмаил.цом
Селецт Паге

Депресија

Киропрактички терапеутски тим клинике за депресију. А (велики депресивни поремећај или клиничка депресија) је уобичајен, али озбиљан поремећај расположења. Изазива озбиљне симптоме који утичу на то како се појединци осећају, размишљају и како се носе са свакодневним активностима, тј. спавање, јело и рад. Да би се дијагностиковала депресија, симптоми морају бити присутни најмање две недеље.

  • Стално тужно, узнемирено или празно расположење.
  • Осећај безнађа, песимизам.
  • Раздражљивост.
  • Осећај кривице, безвредности или беспомоћности.
  • Губитак интереса или задовољство у активностима.
  • Смањена енергија или умор.
  • Полако се крећући или разговарајући.
  • Осећам се немирно и имам проблема са мирним седењем.
  • Потешкоће у концентрацији, памћењу или доношењу одлука.
  • Тешкоће са спавањем, ранојутарњим буђењем и преспавањем.
  • Промене апетита и тежине.
  • Мисли о смрти или самоубиству и покушајима самоубиства.
  • Болови, главобоље, грчеви или проблеми са варењем без јасног физичког узрока и/или не олакшавају лечење.

Не доживљавају сви који су депресивни сваки симптом. Неки имају само неколико симптома, док други могу имати неколико. За дијагнозу велике депресије потребно је неколико упорних симптома поред лошег расположења. Озбиљност и учесталост симптома и трајање варираће у зависности од појединца и његове одређене болести. Симптоми се такође могу разликовати у зависности од стадијума болести.


Функционална неурологија: шта треба да знате о гојазности и депресији

Функционална неурологија: шта треба да знате о гојазности и депресији

Лекари схватају да људи са депресијом могу да доживе повећање телесне тежине и да временом може довести до гојазности ако се не лече. Депресија је такође повезана са лошим навикама у исхрани, преједањем и седентарнијим начином живота. Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), отприлике 43 посто људи са депресијом има вишак килограма или гојазност. У истраживачкој студији из 2002. године, научници су открили да деца са депресијом имају повећан ризик да пате од гојазности. У следећем чланку ћемо разговарати о томе шта треба да знате о гојазности и депресији. �

Разумевање гојазности и депресије

Проблеми са менталним здрављем, као што су анксиозност и депресија, повезани су са гојазношћу. Истраживање из 2010. показало је да је око 55 процената људи са гојазношћу имало повећан ризик од развоја депресије и других проблема менталног здравља у поређењу са „здравим“ људима. Штавише, гојазност такође може изазвати низ других здравствених проблема, укључујући болове у зглобовима, хипертензију и дијабетес, између осталог. Анксиозност, на пример, такође може да изазове депресију и гојазност. Научници верују да стрес може натерати људе да се окрену храни као механизму суочавања. То на крају може довести до прекомерне тежине и гојазности. �

 

Научници су некада оклевали да повежу гојазност и депресију, међутим, додатни докази из бројних истраживачких студија показали су да вишак килограма или гојазност може изазвати низ проблема са менталним здрављем попут анксиозности и депресије. Многи лекари користе вишеструки приступ лечењу како би побољшали ментално и физичко здравље пацијената. Научници још увек не разумеју како је гојазност блиско повезана са депресијом, али је јасно да постоји веза између гојазности и депресије. Штавише, истраживачке студије су показале да проблеми менталног здравља такође могу узроковати гојазност. �

 

Веза између гојазности и депресије

Гојазност и депресија, као и било која друга питања менталног здравља, такође могу изазвати низ других здравствених проблема ако се не лече, укључујући хронични бол, коронарну болест, хипертензију, проблеме са спавањем и дијабетес. На срећу, сви ови здравствени проблеми могу се правилно дијагностиковати, лечити и спречити праћењем одговарајућег програма лечења. Лечење основног извора депресије код пацијената, на пример, може помоћи у обнављању њихове енергије како би им се помогло да учествују у вежбању и физичким активностима. Вежбање и физичке активности могу, заузврат, помоћи пацијентима да изгубе тежину. �

 

Промене у исхрани и начину живота се такође могу користити за лечење разних менталних и физичких здравствених проблема, укључујући гојазност и депресију. Неопходно је одмах потражити медицинску помоћ од квалификованих и искусних лекара који могу помоћи да усмере пацијенте у правом смеру. Ако сте икада искусили било које од следећих црвених заставица, симптома или нуспојава, укључујући губитак сваког интересовања за редовне активности у којима сте уживали, немогућност да устанете из кревета или напустите кућу, абнормалне обрасце спавања , осећај умора или умора и повећање телесне тежине, разговарајте са својим лекаром о томе шта можете да урадите. �

 

Суочавање са гојазношћу и депресијом

Стратешки план лечења гојазности и депресије може на крају бити другачији, међутим, неколико метода и техника такође може помоћи у побољшању основног извора другог здравственог проблема. Ризик од развоја гојазности и депресије можете смањити тако што ћете пратити исправне смернице за исхрану или исхрану и бавити се вежбањем или физичким активностима. Учествовање у вежбању или физичким активностима је одличан начин да природно помогнете у повећању ендорфина, као и неуротрансмитера као што су допамин и серотонин који помажу у побољшању и балансирању расположења, на крају вам помажу да изгубите тежину и да се осећате боље. �

 

Истраживања су показала да вежбање или физичке активности најмање једном недељно могу имати значајан утицај на симптоме депресије. Доктори такође схватају да када имате депресију, проналажење мотивације за учешће у вежбању или физичким активностима може бити изазовно. Лекари препоручују предузимање малих корака, као што је 10 минута вежбања или физичке активности сваког дана, што може помоћи људима да стекну навику да учествују у вежбању или физичким активностима. Разговарајте са својим лекаром о правој количини вежбања или физичке активности коју треба да радите. �

 

Разговор са терапеутом или психологом је добро познат приступ лечењу разних менталних и физичких здравствених проблема. Од анксиозности и депресије до прекомерне тежине и гојазности, терапеут или психијатар могу вам помоћи да обрадите емоционалне факторе који могу узроковати основни извор ваших здравствених проблема. Такође вам могу помоћи да прихватите промене које ће вам помоћи да побољшате квалитет свог живота. Праћење стратешког плана лечења и увек искрен са својим здравственим радником могу на крају помоћи у побољшању гојазности и депресије, као и свих симптома, нуспојава и компликација. �

 

Гојазност и депресија су добро познати здравствени проблеми којима је потребна дуготрајна нега и пажња. Неопходно је да разговарате са својим лекаром без обзира на то да ли пратите свој стратешки план лечења. Бити искрен о томе шта радите, а шта не радите, једини је начин да ваш лекар разуме и помогне са вашим основним здравственим проблемима. Ваш лекар је ваш најбољи извор информација и он ће са вама радити на проналажењу најбољег третмана за ваше потребе, помоћи вам да креирате здравији начин живота и сматрати вас одговорним за промене које тражите. Људи са гојазношћу и депресијом могу на крају да поврате своје здравље. �

 

Др Алек Јименез Инсигхтс Имаге

Истраживања су показала да је гојазност повезана са проблемима менталног здравља као што су анксиозност и депресија. Лекари разумеју да људи са депресијом могу да доживе повећање телесне тежине и да временом може довести до гојазности ако се не лече. Депресија је такође повезана са лошим навикама у исхрани, преједањем и седентарнијим начином живота. Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), отприлике 43 посто људи са депресијом има вишак килограма или гојазност. У једној истраживачкој студији из 2002. године, научници су открили да деца са депресијом имају повећан ризик да пате од гојазности. У следећем чланку ћемо разговарати о томе шта треба да знате о гојазности и депресији, укључујући везу између гојазности и депресије, као и бављење овим менталним и физичким здравственим проблемима, између осталог. - Др Алек Јименез ДЦ, ЦЦСТ Инсигхт

 

Лекари схватају да људи са депресијом могу да доживе повећање телесне тежине и да временом може довести до гојазности ако се не лече. Депресија је такође повезана са лошим навикама у исхрани, преједањем и седентарнијим начином живота. Према Центрима за контролу и превенцију болести (ЦДЦ), отприлике 43 посто људи са депресијом има вишак килограма или гојазност. У истраживачкој студији из 2002. године, научници су открили да деца са депресијом имају повећан ризик да пате од гојазности. У горњем чланку ћемо на крају разговарати о томе шта треба да знате о гојазности и депресији. �

 

Обим наших информација ограничен је на питања хирудотерапије, мишићно-скелетног система и нервног здравља или чланке, теме и дискусије о функционалној медицини. Користимо функционалне здравствене протоколе за лечење повреда или поремећаја мишићно-скелетног система. Наша канцеларија је учинила разуман покушај да пружи поткрепљујуће наводе и идентификовала је релевантну истраживачку студију или студије које подржавају наше постове. На захтев такође правимо копије пратећих истраживачких студија доступних одбору и јавности. Да бисте даље разговарали о горњој теми, слободно питајте др Алек Јименез или нас контактирајте на 915-850-0900.�

 

Кустос др Алекс Хименез �

 

Референце:

  • Холандија, Кимберли. �Да ли су гојазност и депресија повезане? И 9 других честих питања.� Хеалтхлине, Хеалтхлине Медиа, 11. мај 2018, ввв.хеалтхлине.цом/хеалтх/депрессион/обесити-анд-депрессион.

 


 

Образац за процену неуротрансмитера

 

Следећи образац за процену неуротрансмитера може се попунити и представити др Алексу Јименезу. Следећи симптоми наведени у овом обрасцу нису намењени да се користе као дијагноза било које врсте болести, стања или било које друге врсте здравственог проблема. �

 


 

Додатна тема: Хронични бол

Изненадни бол је природан одговор нервног система који помаже да се покаже могућа повреда. На пример, сигнали бола путују од повређеног региона кроз нерве и кичмену мождину до мозга. Бол је генерално мање јак како повреда зараста, међутим, хронични бол се разликује од просечне врсте бола. Са хроничним болом, људско тело ће наставити да шаље сигнале бола у мозак, без обзира да ли је повреда зарасла. Хронични бол може трајати од неколико недеља до чак неколико година. Хронични бол може значајно утицати на покретљивост пацијента и може смањити флексибилност, снагу и издржљивост. �

 

 


 

Неурал Зоомер Плус за неуролошке болести

Неурал Зоомер Плус | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

 

Др Алек Јименез користи серију тестова који помажу у процени неуролошких болести. Неуронски зумерTM Плус је низ неуролошких аутоантитела који нуди специфично препознавање антитела на антиген. Живахни неуронски зумерTM Плус је дизајниран да процени реактивност појединца на 48 неуролошких антигена који су повезани са разним неуролошки повезаним болестима. Вибрант Неурал ЗоомерTM Плус има за циљ смањење неуролошких стања оснаживањем пацијената и лекара са виталним ресурсом за рано откривање ризика и појачаним фокусом на персонализовану примарну превенцију. �

 

Осетљивост на храну за имуни одговор ИгГ и ИгА

Зоомер осетљивости на храну | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

 

Доктор Алек Јименез користи серију тестова који помажу у процени здравствених проблема повезаних са разним осетљивостима на храну и нетолеранцијама. Зоомер осетљивости на хрануTM је низ од 180 најчешће конзумираних антигена хране који нуди врло специфично препознавање антитела на антиген. Овај панел мери индивидуалну осетљивост ИгГ и ИгА на антигене хране. Могућност тестирања ИгА антитела пружа додатне информације о храни која може да изазове оштећење слузокоже. Поред тога, овај тест је идеалан за пацијенте који можда пате од одложених реакција на одређену храну. Коришћење теста осетљивости на храну заснованог на антителима може помоћи да се одреди приоритет неопходних намирница за елиминисање и креирање прилагођеног плана исхране у складу са специфичним потребама пацијента. �

 

Гут зоомер за прекомерни раст малих цревних бактерија (СИБО)

Гут Зоомер | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар

 

Др Алек Јименез користи серију тестова који помажу у процени здравља црева повезаног са прекомерним растом бактерија танког црева (СИБО). Тхе Вибрант Гут ЗоомерTM нуди извештај који укључује препоруке за исхрану и друге природне суплементе као што су пребиотици, пробиотици и полифеноли. Микробиом црева се углавном налази у дебелом цреву и има више од 1000 врста бактерија које играју основну улогу у људском телу, од обликовања имуног система и утицаја на метаболизам хранљивих материја до јачања мукозне баријере црева (баријера црева). ). Неопходно је разумети како број бактерија које симбиотски живе у људском гастроинтестиналном (ГИ) тракту утиче на здравље црева јер неравнотежа у цревном микробиому може на крају довести до симптома гастроинтестиналног (ГИ) тракта, стања коже, аутоимуних поремећаја, неравнотеже имуног система. и вишеструки инфламаторни поремећаји. �

 


Дунвооди Лабс: Свеобухватна столица са паразитологијом | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар


ГИ-МАП: ГИ микробни тест Плус | Ел Пасо, Тексас Киропрактичар


 

Формуле за подршку метилацији

Ксимогене формуле - Ел Пасо, Тексас

КСИМОГЕН'с Ексклузивне професионалне формуле доступне су преко одабраних лиценцираних здравствених радника. Интернет продаја и попуст КСИМОГЕН формула је строго забрањен.

Поносно,�Др Александар Јименез чини КСИМОГЕН формуле доступним само пацијентима под нашом негом.

Позовите нашу канцеларију како бисмо могли одмах да доделимо лекарске консултације.

Ако сте пацијент од Клиника за лечење повреда и киропрактику, можете позвати КСИМОГЕН позивом 915-850-0900.

ксимоген ел пасо, тк

Ради ваше удобности и прегледа КСИМОГЕН производе, прегледајте следећу везу. *КСИМОГЕН-Каталог-Преузимање

 

* Све горе наведене смернице за КСИМОГЕН остају стриктно на снази.

 


 

 


 

Савремена интегрисана медицина

Национални универзитет здравствених наука је институција која полазницима нуди разне награђиване професије. Студенти могу да вежбају своју страст да помогну другим људима да постигну опште здравље и добробит кроз мисију институције. Национални универзитет здравствених наука припрема студенте да постану лидери на челу модерне интегрисане медицине, укључујући киропрактику. Студенти имају прилику да стекну искуство без премца на Националном универзитету здравствених наука како би помогли у обнављању природног интегритета пацијента и дефинисали будућност модерне интегрисане медицине. �

 

 

Улога биомаркера за депресију

Улога биомаркера за депресију

Депресија је једно од најчешћих питања менталног здравља у Сједињеним Државама. Тренутна истраживања сугеришу да је депресија резултат комбинације генетичких, биолошких, еколошких и психолошких аспеката. Депресија је главни психијатријски поремећај широм света са значајним економским и психолошким оптерећењем друштва. Срећом, депресија, чак и најтежи случајеви, могу се лечити. Што раније може започети лечење, то је ефикасније.

 

Као резултат, међутим, постоји потреба за снажним биомаркерима који ће помоћи у побољшању дијагнозе како би се убрзао процес откривања лекова и / или лекова за сваког пацијента са поремећајем. То су објективни, периферни физиолошки индикатори чије присуство се може користити за предвиђање вероватноће појаве или постојања депресије, раслојавање према тежини или симптоматологији, указивање на предвиђање и прогнозу или праћење одговора на терапијске интервенције. Сврха следећег чланка је да прикаже недавне увиде, тренутне изазове и будуће изгледе у вези са открићем разних биомаркери за депресију и како они могу помоћи у побољшању дијагнозе и лечења.

 

Биомаркери за депресију: недавни увиди, тренутни изазови и будући изгледи

 

Апстрактан

 

Мноштво истраживања укључило је стотине наводних биомаркера за депресију, али још увек није у потпуности разјаснило њихову улогу у депресивним болестима нити утврдило шта је ненормално код којих пацијената и како се биолошке информације могу користити за побољшање дијагнозе, лечења и прогнозе. Овај недостатак напретка делимично је последица природе и хетерогености депресије, у вези са методолошком хетерогеношћу у истраживачкој литератури и великим бројем биомаркера са потенцијалом, чији израз често варира у зависности од многих фактора. Прегледали смо доступну литературу која указује да маркери укључени у инфламаторне, неуротрофне и метаболичке процесе, као и неуротрансмитери и компоненте неуроендокриног система, представљају кандидате који обећавају. Они се могу мерити генетским и епигенетским, транскриптомским и протеомским, метаболомским и неуроимагинг проценама. Употреба нових приступа и систематских истраживачких програма сада је потребна да би се утврдило да ли се и који биомаркери могу користити за предвиђање одговора на лечење, раслојавање пацијената на одређене третмане и развијање циљева за нове интервенције. Закључујемо да постоји много обећања за смањење терета депресије кроз даљи развој и проширење ових истраживачких путева.

 

Кључне речи: поремећај расположења, велики депресивни поремећај, упала, одговор на лечење, раслојавање, персонализована медицина

 

увод

 

Изазови у менталном здрављу и поремећајима расположења

 

Иако је на психијатрији терет везан за болест већи од било које друге медицинске дијагностичке категорије, 1 и даље је очигледан несклад између физичког и менталног здравља у многим доменима, укључујући финансирање истраживања2 и објављивање.3 Међу потешкоћама са којима се ментално здравље суочава је недостатак консензуса око класификације, дијагнозе и лечења који потиче од непотпуног разумевања процеса у основи ових поремећаја. Ово је врло очигледно код поремећаја расположења, категорије која представља највећи терет менталног здравља.3 Најраспрострањенији поремећај расположења, велики депресивни поремећај (МДД), сложена је, хетерогена болест у којој до 60% пацијената може доживети одређени степен отпорности на лечење који продужава и погоршава епизоде.4 За поремећаје расположења и на ширем пољу менталног здравља, исходи лечења би се вероватно побољшали откривањем робусних, хомогених подтипова унутар (и међу њима) дијагностичких категорија, према којима се лечења могао бити раслојен. Као признање овоме, глобалне иницијативе за разграничење функционалних подтипова су у току, као што су критеријуми домена истраживања.5 Постављено је да су биолошки маркери приоритетни кандидати за подтипирање менталних поремећаја.6

 

Побољшање одговора на третмане за депресију

 

Упркос широком спектру могућности лечења за велику депресију, само приближно трећина пацијената са МДД постиже ремисију чак и када примају оптимални антидепресивни третман у складу са консензусним смерницама и користе негу засновану на мерењу, а стопе одговора на лечење падају са сваким новим лечењем .7 Поред тога, депресија отпорна на лечење (ТРД) повезана је са повећаним функционалним оштећењима, морталитетом, морбидитетом и понављајућим или хроничним епизодама на дужи рок.8,9 Дакле, постизање побољшања у одговору на лечење у било којој клиничкој фази дало би шире користи за укупни исходи код депресије. Упркос значајном терету који се може приписати ТРД-у, истраживања у овој области су ретка. Дефиниције ТРД-а нису стандардизоване, упркос претходним покушајима: 4 неки критеријуми захтевају само једно испитивање лечења које није успело да постигне смањење процента симптома за 50% (из валидиране мере озбиљности депресије), док други захтевају непостизање пуне ремисије или неодговор на најмање два адекватно испробана антидепресива различитих класа у епизоди која ће се сматрати ТРД.4,10 Поред тога, побољшава се постављање и предвиђање отпорности на лечење додавањем кључних клиничких карактеристика тежине и хроничности броју неуспелих третмана .9,11 Ипак, ова недоследност у дефиницији чини тумачење истраживачке литературе о ТРД-у још сложенијим задатком.

 

Да би се побољшао одговор на лечење, очигледно је корисно идентификовати предиктивне факторе ризика неодговора. Окарактерисани су неки општи предиктори ТРД-а, укључујући недостатак пуне ремисије након претходних епизода, коморбидну анксиозност, самоубиство и рани почетак депресије, као и личност (посебно ниска екстраверзија, мала зависност од награде и висока неуротичност) и генетски фактори.12 Ови налази су поткрепљени прегледима који синтетизују доказе одвојено за фармаколошки13 и психолошки14 третман депресије. Антидепресиви и когнитивно-бихевиоралне терапије показују приближно упоредиву ефикасност, 15 али због њихових различитих механизама деловања може се очекивати да имају различите предикторе одговора. Иако су трауме у раном животу дуго биле повезане са лошијим клиничким исходима и смањеним одговорима на лечење, 16 раних индикација сугерише да би људи са историјом трауме из детињства могли боље реаговати на психолошке него на фармаколошке терапије.17 Упркос томе, неизвесност превладава и мало персонализације или стратификација лечења достигла је клиничку праксу.18

 

Овај преглед се фокусира на доказе који подржавају корисност биомаркера као потенцијално корисних клиничких алата за побољшање одговора на лечење код депресије.

 

Биомаркери: системи и извори

 

Биомаркери пружају потенцијалну мету за идентификовање предиктора одговора на различите интервенције.19 Досадашњи докази сугеришу да маркери који одражавају активност инфламаторних, неуротрансмитерских, неуротрофних, неуроендокриних и метаболичких система могу бити у стању да предвиде исходе менталног и физичког здравља код тренутно депресивних особа , али постоји много недоследности између налаза.20 У овом прегледу фокусирамо се на ових пет биолошких система.

 

Да би се постигло потпуно разумевање молекуларних путева и њиховог доприноса психијатријским поремећајима, сада се сматра важним проценити више биолошких „нивоа“, у ономе што се популарно назива „омичким“ приступом.21 Слика 1 даје приказ различитих биолошки нивои на којима се може проценити сваки од пет система и потенцијални извори маркера на којима се ове процене могу извршити. Међутим, имајте на уму да иако се сваки систем може прегледати на сваком нивоу омике, оптимални извори мерења јасно варирају на сваком нивоу. На пример, неуроимагинг пружа платформу за индиректну процену структуре или функције мозга, док прегледи протеина у крви директно процењују маркере. Транскриптомика22 и метаболомика23 су све популарнији, нудећи процену потенцијално огромног броја маркера, а пројекат Хуман Мицробиоме сада покушава да идентификује све микроорганизме и њихов генетски састав унутар људи.24 Нове технологије побољшавају нашу способност да их меримо, укључујући и преко додатних извора ; на пример, хормони као што је кортизол сада могу да се анализирају у коси или ноктима (што представља хроничну индикацију) или зноју (обезбеђујући континуирано мерење),25 као и у крви, цереброспиналној течности, урину и пљувачки.

 

Слика 1 Потенцијални биомаркери за депресију

 

С обзиром на број претпостављених извора, нивоа и система укључених у депресију, није изненађујуће да је опсег биомаркера са транслационим потенцијалом опсежан. Нарочито, када се узму у обзир интеракције између маркера, можда је мало вероватно да ће испитивање појединачних биомаркера у изолацији дати резултате који су корисни за побољшање клиничке праксе. Сцхмидт и сарадници26 су предложили употребу панела биомаркера, а затим су Бранд и сарадници27 изложили нацрт панела на основу претходних клиничких и претклиничких доказа за МДД, идентификујући 16 „јаких“ мета биомаркера, од којих је сваки ретко један маркер. Састоје се од смањеног волумена сиве материје (у хипокампу, префронталном кортексу и базалним ганглијама), променама циркадијанског циклуса, хиперкортизолизму и другим приказима хиперактивације хипоталамус-хипофизно-надбубрежне (ХПА) осе, дисфункције штитне жлезде, смањеног допамина, норадреналинске киселине или 5-хидроцелинске киселине. , повећан глутамат, повећана супероксид дисмутаза и липидна пероксидација, ослабљен циклични аденозин 3?,5?-монофосфат и активност пута протеин киназе активиране митогеном, повећани проинфламаторни цитокини, алтерације триптофана, кинуренина, инсулина и специфични генетски поремећаји. Ови маркери нису договорени консензусом и могли би се мерити на различите начине; јасно је да се фокусиран и систематски рад мора позабавити овим огромним задатком како би се доказала њихова клиничка корист.

 

Циљеви овог прегледа

 

Као намерно широки преглед, овај чланак покушава да утврди свеукупне потребе за истраживањем биомаркера у депресији и у којој мери биомаркери имају стварни транслациони потенцијал за побољшање одговора на лечење. Започињемо расправом о најважнијим и најузбудљивијим налазима у овој области и упућујемо читаоца на конкретније критике које се односе на релевантне маркере и поређења. Излажемо тренутне изазове са којима се суочавамо у светлу доказа, у комбинацији са потребама за смањењем терета депресије. На крају, радујемо се важним истраживачким путевима за суочавање са тренутним изазовима и њиховим импликацијама на клиничку праксу.

 

Недавни увиди

 

Потрага за клинички корисним биомаркерима за људе са депресијом генерисала је опсежне истраге током последњих пола века. Најчешће коришћени третмани замишљени су из моноаминске теорије депресије; после тога су неуроендокрине хипотезе добиле велику пажњу. Последњих година, најплодније истраживање окружило је запаљенску хипотезу о депресији. Међутим, велики број релевантних прегледаних чланака усредсредио се на свих пет система; видети табелу 1 и ниже за збирку недавних увида у системе биомаркера. Иако се мере на многим нивоима, протеини изведени из крви испитивани су најшире и пружају извор биомаркера који је прикладан, исплатив и можда је ближи транслационом потенцијалу од других извора; тако се више детаља даје биомаркерима који циркулишу у крви.

 

Табела 1 Преглед биомаркера за депресију

 

У недавном систематском прегледу, Јани и сарадници20 су испитивали биомаркере засноване на периферној крви за депресију у вези са исходима лечења. Од само 14 укључених студија (претраживаних до почетка 2013.), проучавано је 36 биомаркера од којих је 12 било значајних предикатора индекса менталног или физичког одговора у најмање једном истраживању. Они који су идентификовани као потенцијално представљају факторе ризика за нереаговање укључивали су инфламаторне протеине: низак интерлеукин (ИЛ)-12п70, однос броја лимфоцита и моноцита; неуроендокрини маркери (несупресија кортизола дексаметазоном, висок циркулишући кортизол, смањен хормон који стимулише штитасту жлезду); маркери неуротрансмитера (низак серотонин и норадреналин); метаболички (холестерол липопротеина високе густине ниске густине) и неуротрофни фактори (смањени протеин Б који везује калцијум С100). Поред тога, други прегледи су известили о повезаности између додатних биомаркера и исхода лечења.19,28�30 Кратак опис наводних маркера у сваком систему дат је у наредним одељцима и у табели 2.

 

Табела 2 Биомаркери са потенцијалном употребом за депресију

 

Запаљенски налази у депресији

 

Од Смитховог основног рада у којем се излаже хипотеза макрофага,31 ова установљена литература је открила повећане нивое различитих проинфламаторних маркера код пацијената са депресијом, који су широко прегледани.32�37 Дванаест инфламаторних протеина је процењено у мета-анализама упоређујући депресивне и здраве контролне популације.38�43

 

ИЛ-6 (П<0.001 у свим мета-анализама; укључена 31 студија) и ЦРП (П<0.001; 20 студија) појављују се често и поуздано повишени код депресије.40 Повишен фактор некрозе тумора алфа (ТНФ?) је идентификован у раним студијама (П<0.001),38 али значајна хетерогеност је учинила ово неубедљивим када се узме у обзир новија истраживања (31 студија).40 ИЛ-1? је још неубедљивије повезано са депресијом, са метаанализама које сугеришу више нивое депресије (П=0.03),41 високе нивое само у европским студијама42 или без разлика у односу на контролне групе.40 Упркос томе, недавни чланак сугерише посебне транслационе импликације за ИЛ- 1?,44 подржан изузетно значајним ефектом повишеног ИЛ-1? рибонуклеинска киселина која предвиђа слаб одговор на антидепресиве;45 други налази изнад се односе на циркулишуће цитокине из крви. Протеин хемоатрактанта хемокина моноцита-1 показао је повишене вредности код депресивних учесника у једној мета-анализи.39 Интерлеукини ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10 и интерферон гама нису се значајно разликовали између пацијената са депресијом и контролне групе у метааналитички ниво, али су ипак показали потенцијал у смислу промене током лечења: ИЛ-8 је забележено као повишен код оних са тешком депресијом проспективно и попречним пресецима,46 различити обрасци промене ИЛ-10 и интерферона гама током лечења десиле су се између оних који рано реагују у односу на оне који нису одговорили,47 док су се ИЛ-4 и ИЛ-2 смањивали у складу са ремисијом симптома.48 У мета-анализама, мала смањења упоредо са лечењем су показана за ИЛ-6, ИЛ-1?, ИЛ- 10 и ЦРП.43,49,50 Додатно, ТНФ? може смањити само лечењем код оних који реагују, а композитни индекс маркера може указивати на повећану упалу код пацијената који касније не реагују на лечење.43 Приметно је, међутим, да скоро сва истраживања која испитују инфламаторне протеине и одговор на лечење користе испитивања фармаколошке терапије . Дакле, бар неке инфламаторне промене током лечења се вероватно могу приписати антидепресивима. Прецизни упални ефекти различитих антидепресива још нису утврђени, али докази који користе нивое ЦРП-а сугеришу да појединци различито реагују на специфичне третмане засноване на основној инфламацији: Харлеи и сарадници51 су пријавили повишен ЦРП пре третмана који предвиђа лош одговор на психолошку терапију (когнитивно-бихејвиорална или интерперсонална). психотерапија), али добар одговор на нортриптилин или флуоксетин; Ухер и сарадници52 поновили су овај налаз за нортриптилин и идентификовали супротан ефекат за есциталопрам. Насупрот томе, Цханг и сарадници 53 су открили виши ЦРП код оних који су рано одговорили на флуоксетин или венлафаксин од оних који нису одговорили. Штавише, пацијенти са ТРД и високим ЦРП боље су реаговали на ТНФ? антагониста инфликсимаба од оних са нивоима у нормалном опсегу.54

 

Заједно, докази сугеришу да чак и када контролишу факторе као што су индекс телесне масе (БМИ) и старост, инфламаторни одговори изгледају поремећени код приближно једне трећине пацијената са депресијом.55,56 Међутим, инфламаторни систем је изузетно сложен и постоје бројни биомаркери који представљају различите аспекте овог система. Недавно су додатни нови цитокини и хемокини показали абнормалности у депресији. Ту спадају: протеин инхибиторни макрофага 1а, ИЛ-1а, ИЛ-7, ИЛ-12п70, ИЛ-13, ИЛ-15, еотаксин, фактор стимулисања колоније гранулоцитних макрофага, 57 ИЛ-5,58 ИЛ-16,59 ИЛ- 17,60 моноцитни хемоатрактант протеин-4,61 тимус и хемокин регулисан активацијом, 62 еотаксин-3, ТНФб, 63 протеин индукован гама протеинима 10,64 серумски амилоид А, 65 растворљиви молекул унутарћелијске адхезије66 и растворљиви молекул адхезије васкуларних ћелија 1.67

 

Налази фактора раста у депресији

 

У светлу потенцијалне важности не-неуротрофних фактора раста (попут оних који се односе на ангиогенезу), под широм дефиницијом фактора раста, позивамо се на неурогене биомаркере.

 

Неуротрофни фактор који потиче од мозга (БДНФ) је најчешће проучаван од њих. Вишеструке мета-анализе показују слабљење БДНФ протеина у серуму, које изгледа да се повећава упоредо са лечењем антидепресивима.68�71 Најновија од ових анализа сугерише да су ове БДНФ аберације израженије код пацијената са најтежом депресијом, али да антидепресиви изгледа повећавају нивое овог протеина чак и у одсуству клиничке ремисије.70 проБДНФ је мање проучаван од зрелог облика БДНФ, али се чини да се ова два разликују функционално (у смислу њиховог ефекта на рецепторе киназе Б тирозин рецептора) и недавно Докази сугеришу да док зрели БДНФ може бити смањен у депресији, проБДНФ може бити прекомерно произведен.72 Фактор раста нерава процењен периферно је такође пријављен као нижи у депресији него код контрола у мета-анализи, али можда неће бити измењен третманом антидепресивима упркос томе што је највише ослабљен код пацијената са тежом депресијом.73 Слични налази су пријављени у мета-анализи за глијалне ћелијенеуротрофични фактор изведен из линије.74

 

Фактор раста васкуларног ендотела (ВЕГФ) има улогу у промовисању ангиогенезе и неурогенезе заједно са другим члановима ВЕГФ породице (нпр. ВЕГФ-Ц, ВЕГФ-Д) и обећава депресију.75 Упркос недоследним доказима, две мета-анализе имају недавно указано на повишење ВЕГФ-а у крви пацијената са депресијом у поређењу са контролном скупином (у 16 студија; П<0.001).76,77 Међутим, низак ВЕГФ је идентификован у ТРД78 и виши нивои предвиђају нереаговање на терапију антидепресивима.79 Није разумљиво зашто би нивои ВЕГФ протеина били повишени, али се то делимично може приписати проинфламаторној активности и/или повећању пермеабилности крвно-мождане баријере у депресивним стањима што узрокује смањену експресију у цереброспиналној течности.80 Веза између ВЕГФ-а и одговора на лечење је нејасна ; недавна студија није открила никакву везу између серумског ВЕГФ-а или БДНФ-а са одговором или озбиљношћу депресије, упркос смањењу упоредо са лечењем антидепресивима.81 Инзулину сличан фактор раста-1 је додатни фактор са неурогеним функцијама које могу бити повећане у депресији, што одражава неравнотежу у неуротрофични процеси.82,83 Основни фактор раста фибробласта (или ФГФ-2) је члан породице фактора раста фибробласта и чини се да је већи у депресивним него у контролним групама.84 Међутим, извештаји нису конзистентни; један је открио да је овај протеин био нижи у МДД у односу на здраве контролне групе, али је додатно смањен упоредо са лечењем антидепресивима.85

 

Даљи фактори раста који нису довољно истражени у депресији укључују тирозин киназу 2 и растворљиву фмс-сличну тирозин киназу-1 (која се такође назива сВЕГФР-1) који делују у синергији са ВЕГФ, а рецептори тирозин киназе (који везују БДНФ) могу бити ослабљени у депресији.86 Фактор раста плаценте такође је део породице ВЕГФ, али према нашим сазнањима није проучаван у систематски депресивним узорцима.

 

Налази метаболичког биомаркера у депресији

 

Главни биомаркери повезани са метаболичким болестима укључују лептин, адипонектин, грелин, триглицериде, липопротеин велике густине (ХДЛ), глукозу, инсулин и албумин.87 Прегледане су везе између многих од њих и депресије: лептин88 и грелин89 изгледају ниже у депресији него контроле на периферији и могу се повећати заједно са антидепресивима или ремисијом. Отпорност на инсулин може се повећати код депресије, иако у малим количинама.90 Липидни профили, укључујући ХДЛ-холестерол, изгледају измењени код многих пацијената са депресијом, укључујући оне без коморбидних телесних болести, иако је овај однос сложен и захтева даље разјашњење.91 Поред тога, у прегледима су забележене хипергликемија92 и хипоалбуминемија93 у депресији.

 

Истраживања укупних метаболичких стања постају све чешћа коришћењем метаболомских панела малих молекула у нади да ће се пронаћи чврсти биохемијски потпис за психијатријске поремећаје. У недавној студији која је користила моделирање вештачке интелигенције, скуп метаболита који илуструју повећану сигнализацију глукозе и липида био је веома предиктивни за дијагнозу МДД,94 што подржава претходне студије.95

 

Налази неуротрансмитера у депресији

 

Док је пажња посвећена моноаминима у депресији донела релативно успешне третмане, нису идентификовани робусни маркери неуротрансмитера који би оптимизовали третман заснован на селективности моноаминских циљева антидепресива. Недавни рад указује на серотонин (5-хидрокситриптамин) 1А рецептор као потенцијално важан и за дијагнозу и за прогнозу депресије, у очекивању нових генетских и техника снимања.96 Постоје нови потенцијални третмани који циљају на 5-хидрокситриптамин; на пример, коришћењем примене 5-хидрокситриптофана са спорим ослобађањем.97 Повећана трансмисија допамина у интеракцији са другим неуротрансмитерима ради побољшања когнитивних исхода као што су доношење одлука и мотивација.98 Слично, неуротрансмитери глутамат, норадреналин, хистамин и серотонин могу да делују и активирају као део одговора на стрес повезан са депресијом; ово би могло смањити производњу 5-хидрокситриптамина кроз 'поплављење'. Недавни преглед поставља ову теорију и сугерише да би се код ТРД-а ово могло преокренути (и обновити 5-ХТ) мултимодалним третманом усмереним на више неуротрансмитера.99 Занимљиво је да се повећање серотонина не дешава увек заједно са терапијским предностима антидепресива.100 Упркос томе , метаболити неуротрансмитера као што су 3-метокси-4-хидроксифенилгликол, норадреналина или хомованилне киселине, допамина, често се откривају упоредо са смањењем депресије уз терапију антидепресивима101,102 или да ниски нивои ових метаболита предвиђају бољи одговор на ССРИ третман.102,103

 

Неуроендокрини налази у депресији

 

Кортизол је најчешћи биомаркер ХПА осе који је проучаван у депресији. Бројни прегледи усредсређени су на различите процене активности ХПА; све у свему, ово сугерише да је депресија повезана са хиперкортизолемијом и да је реакција на буђење кортизола често умањена.104,105 То поткрепљује недавни преглед хроничних нивоа кортизола измерених у коси, подржавајући хипотезу о хиперактивности кортизола у депресији, али хипоактивности код других болести као што је као панични поремећај.106 Штавише, повишени нивои кортизола могу предвидети лошији одговор на психолошки третман107 и антидепресив108. Историјски гледано, најперспективнији неуроендокрини маркер будућег одговора на лечење био је тест супресије дексаметазона, где је супресија кортизола након примене дексаметазона повезана са мањом вероватноћом накнадне ремисије. Међутим, овај феномен није сматран довољно робусним за клиничку примену. Сродни маркери, хормон који ослобађа кортикотропин и хормон адренокортикотропин, као и вазопресин, нису доследно претјерано произведени у депресији, а дехидроепиандростерон је ослабљен; однос кортизола и дехидроепиандростерона може бити повишен као релативно стабилан маркер код ТРД-а, који траје и након ремисије.109 Дисфункције неуроендокриних хормона већ дуго су повезане са депресијом, а хипотироидизам такође може играти узрочну улогу у депресивном расположењу.110 Надаље, штитњачни одговори могу нормализовати успешним лечењем депресије.111

 

У оквиру горе наведеног, такође је важно узети у обзир сигналне путеве кроз системе, као што су гликоген синтаза киназа-3, митоген активирана протеин киназа и циклични аденозин 3а, 5а-монофосфат, који су укључени у синаптичку пластичност112 и модификовани антидепресивима.113 Даље потенцијални кандидати за биомаркер који се посебно односе на биолошке системе мере се помоћу неуроимагинга или генетике. Као одговор на недостатак снажних и значајних геномских разлика између популације са депресијом и недепресијом, 114 нових генетских приступа попут полигенских резултата115 или дужине теломера116,117 могло би се показати кориснијим. Додатни биомаркери који добијају на популарности су испитивање циркадијалних циклуса или хронобиолошких биомаркера који користе различите изворе. Актиграфија може да пружи објективну процену активности сна и одмора и одмора помоћу акцелерометра, а актиграфски уређаји могу све више да мере додатне факторе као што је излагање светлости. Ово би могло бити корисније за откривање од често коришћених субјективних извештаја пацијената и могло би пружити нове предикторе одговора на лечење.118 Питање који су биомаркери најперспективнији за транслациону употребу је изазовно, које је проширено у наставку.

 

Тренутни изазови

 

За сваки од ових пет прегледаних неуробиолошких система, докази прате сличан наратив: постоји много постојећих биомаркера који су у неким аспектима повезани са депресијом. Ови маркери су често међусобно повезани на сложен начин који је тешко моделирати. Докази су недоследни и вероватно је да су неки епифеномени других фактора, а неки су важни само у подскупу пацијената. Биомаркери ће вероватно бити корисни на различите начине (нпр. Они који предвиђају накнадни одговор на лечење, они који специфичне третмане указују на веће шансе да буду ефикасни или они који се мењају у интервенцијама без обзира на клиничка побољшања). Нове методе су потребне како би се максимизирала доследност и клиничка применљивост биолошких процена у психијатријским популацијама.

 

Варијабилност биомаркера

 

Варијација биомаркера током времена и у различитим ситуацијама односи се више на неке врсте (нпр. Протеомику) него на друге (геномику). Стандардизоване норме за многе не постоје или нису широко прихваћене. Заправо, утицај фактора околине на маркере често зависи од генетског састава и других физиолошких разлика међу људима, а које се не могу објаснити. То чини процену активности биомаркера и идентификовање биолошких абнормалности тешким за тумачење. Због броја потенцијалних биомаркера, многи нису мерени широко или у комплетном панелу заједно са другим релевантним маркерима.

 

Извештено је да многи фактори мењају ниво протеина у биолошким системима код пацијената са афективним поремећајима. Заједно са факторима повезаним са истраживањем, као што су трајање и услови складиштења (који могу проузроковати пропадање неких једињења), они укључују измерено доба дана, етничку припадност, вежбање, исхрану (нпр. Активност микробиома, посебно под условом да већина студија биомаркера у крви то чини не захтевају узорак наташте), 119 пушења и употребе супстанци, 120 као и здравствени фактори (попут коморбидних инфламаторних, кардиоваскуларних или других физичких болести). На пример, иако се појачана упала примећује код депресивних, али иначе здравих особа, у поређењу са недепресивним групама, депресивне особе које такође имају коморбидно имунолошко стање често имају чак и виши ниво цитокина од оних без депресије или болести.121 Неки истакнути фактори са вероватна умешаност у везу између биомаркера, депресије и одговора на лечење наведени су у наставку.

 

Стресс. И ендокрини и имунолошки одговор имају добро познату улогу у одговору на стрес (физиолошки или психолошки), а пролазни стрес у време сакупљања биолошких узорака ретко се мери у истраживачким студијама, упркос варијабилности овог фактора између појединаца која може бити наглашена тренутним симптоми депресије. И акутни и хронични психолошки стресори делују као имунолошки изазов, наглашавајући инфламаторне одговоре краткорочно и дугорочно.123,124 Ово откриће се протеже на искуство стреса у раном животу, које је повезано са повишењима инфламаторних фактора код одраслих који су независни од стреса доживљеног одрасла особа.125,126 Током трауматичног искуства у детињству, појачана упала је такође забележена само код оне деце која су тренутно била депресивна.127 Супротно томе, људи са депресијом и историјом дечјих траума могли су имати отупљени одговор кортизола на стрес, у поређењу са онима са депресијом и нема трауме у раном животном добу.128 Изгледа да су промене ХПА осе изазване стресом повезане са когнитивном функцијом, 129 као и подтип депресије или варијација у генима повезаним са ХПА.130 Стрес такође има краткорочне и дугорочне оштећујуће ефекте на неурогенезу131 и друге неуралне механизми.132 Нејасно је како траума из детињства утиче на биолошке маркере код одрасле особе са депресијом с, али могуће је да стрес у раном животу предиспонира неке појединце на трајне стресне реакције у одраслом добу које се психолошки и / или биолошки појачавају.

 

Когнитивно функционисање. Неурокогнитивне дисфункције се често јављају код људи са афективним поремећајима, чак и код немедицинских МДД.133 Когнитивни дефицити делују кумулативно заједно са резистенцијом на лечење.134 Неуробиолошки, ХПА ос129 и неуротрофични системи135 ће вероватно играти кључну улогу у овом односу. Неуротрансмитери норадреналин и допамин су вероватно важни за когнитивне процесе као што су учење и памћење.136 Повишени инфламаторни одговори повезани су са когнитивним падом и вероватно утичу на когнитивно функционисање у депресивним епизодама, 137 и у ремисији, кроз низ механизама.138 Заиста, Крогх и сарадници139 су предложили да је ЦРП уско повезан са когнитивним перформансама него са основним симптомима депресије.

 

Старост, пол и БМИ. Одсуство или присуство, и правац биолошких разлика између мушкараца и жена, посебно су променљиви у досадашњим доказима. Варијација неуроендокриног хормона између мушкараца и жена има интеракцију са осетљивошћу на депресију.140 Преглед студија упале известио је да контрола старости и пола не утиче на разлике у контроли упалних цитокина код пацијента (иако се повезаност ИЛ-6 и депресије смањивала како се старост повећавала, што је у складу са теоријама да се запаљење генерално повећава са годинама) .41,141 ВЕГФ разлике између пацијената и контрола веће су у студијама које процењују млађе узорке, док пол, БМИ и клинички фактори нису утицали на ова поређења на мета-аналитичком нивоу.77 Међутим, недостатак прилагођавања за БМИ у претходним испитивањима упале и депресије чини се да збуњује веома значајне разлике забележене између ових група.41 Повећано масно ткиво дефинитивно је показало да стимулише производњу цитокина, као и да је уско повезано са метаболичким маркерима.142 Јер психотропни лекови може бити повезано са веи гхт пораст и виши БМИ, а то је повезано са резистенцијом на лечење у депресији, ово је важно подручје за испитивање.

 

Лекови. Многе студије биомаркера у депресији (и попречног пресека и лонгитудиналне) прикупиле су основне узорке код нелечених учесника да би се смањила хетерогеност. Међутим, многе од ових процена се узимају након периода испирања од лекова, што оставља потенцијално значајан збуњујући фактор резидуалних промена у физиологији, погоршан широким спектром доступних третмана који су можда имали различите ефекте на упалу. Неке студије су искључиле психотропну, али не и употребу других лекова: посебно, оралне контрацептивне пилуле су често дозвољене учесницима истраживања и нису контролисане у анализама, за које је недавно утврђено да повећавају нивое хормона и цитокина.143,144 Неколико студија указује да антидепресив лекови имају утицај на инфламаторни одговор,34,43,49,145 ХПА-ос,147 неуротрансмитер,108 и неуротрофичну148 активност. Међутим, бројни потенцијални третмани за депресију имају различита и сложена фармаколошка својства, што сугерише да могу постојати дискретни биолошки ефекти различитих опција лечења, подржани тренутним подацима. Теоретизирало се да поред ефеката моноамина, специфични лекови који циљају на серотонин (тј. ССРИ) вероватно циљају на Тх149 промене у запаљењу, а норадренергички антидепресиви (нпр. СНРИ) утичу на Тх2 промену.1 Још увек није могуће одредити ефекте појединачних или комбинованих лекова на биомаркере. Они су вероватно посредовани другим факторима, укључујући дужину лечења (неколико студија процењује дуготрајну употребу лекова), хетерогеност узорка и неслојавање учесника према одговору на лечење.

 

Хетерогеност

 

Методолошки. Као што се алудира на претходно наведено, разлике (између и унутар студија) у погледу третмана (и комбинација) које учесници узимају и које су претходно узимали, обавезно ће увести хетерогеност у налазе истраживања, посебно у истраживањима биомаркера. Поред тога, многе друге карактеристике дизајна и узорка варирају у различитим студијама, што увећава потешкоће у тумачењу и приписивању налаза. То укључује параметре мерења биомаркера (нпр. Комплети за испитивање) и методе сакупљања, чувања, обраде и анализе маркера у депресији. Хилес и сарадници141 испитали су неке изворе недоследности у литератури о запаљењу и открили да су тачност дијагнозе депресије, БМИ и коморбидне болести најважнији за процену периферних упала између депресивних и недепресивних група.

 

Клиничка. Обимна хетерогеност депресивних популација добро је документована151 и пресудно доприноси контрастним налазима у истраживачкој литератури. Вероватно је да су чак и унутар дијагноза абнормални биолошки профили ограничени на подскупине појединаца који временом можда неће бити стабилни. Кохезивне подгрупе људи који пате од депресије могу се идентификовати комбинацијом психолошких и биолошких фактора. У наставку наводимо потенцијал за истраживање подгрупа у суочавању са изазовима које представљају варијабилност и хетерогеност биомаркера.

 

Подтипови унутар депресије

 

До сада, ниједна хомогена подгрупа у оквиру епизода депресије или поремећаја није била поуздано у стању да разликује пацијенте на основу приказа симптома или одговора на лечење.152 Постојање подгрупе у којој су биолошке аберације израженије помогло би да се објасни хетерогеност између претходних студија и може да катализује пут ка стратификованом третману. Кунуги и сарадници153 су предложили скуп од четири потенцијална подтипа заснована на улози различитих неуробиолошких система који показују клинички релевантне подтипове у депресији: они са хиперкортизолизмом који се манифестује меланхоличном депресијом, или хипокортизолизам који одражава атипични подтип, подскуп пацијената повезан са допамином који може изражено са анхедонијом (и може добро реаговати на нпр. арипипразол) и инфламаторним подтипом који карактерише повишена инфламација. Многи чланци који се фокусирају на инфламацију наводе случај постојања „запаљенског подтипа“ унутар депресије.55,56,154,155 Клинички корелати повишене инфламације су још увек неутврђени и учињено је неколико директних покушаја да се открије који учесници могу чинити ову кохорту. Предложено је да људи са атипичном депресијом могу имати виши ниво упале од меланхоличног подтипа,156 што можда није у складу са налазима у вези са ХПА осом код меланхоличних и атипичних подтипова депресије. ТРД37 или депресија са израженим соматским симптомима157 такође се поставља као потенцијални инфламаторни подтип, али неуровегетативни (сан, апетит, губитак либида), расположење (укључујући лоше расположење, самоубиство и раздражљивост) и когнитивни симптоми (укључујући афективну пристрасност и све кривице)158 појављују у вези са биолошким профилима. Даљи потенцијални кандидати за инфламаторни подтип укључују искуство симптома сличних понашању болести159,160 или метаболичког синдрома.158

 

Склоност ка (хипо) манији може биолошки разликовати пацијенте који пате од депресије. Докази сада сугеришу да су биполарне болести вишезначна група поремећаја расположења, са биполарним субсиндромалним поремећајем који се налази више него што је раније било препознато.161 Нетачно и / или одложено откривање биполарног поремећаја недавно је истакнуто као главни проблем у клиничкој психијатрији, са просечно време за исправљање дијагнозе често прелази деценију162 и ово кашњење узрокује већу тежину и цену укупне болести.163 С обзиром да се већина пацијената са биполарним поремећајем у почетку јавља са једном или више епизода депресије и униполарном депресијом је најчешћа погрешна дијагноза, идентификација фактори који могу разликовати униполарну од биполарне депресије имају значајне импликације.164 Поремећаји биполарног спектра вероватно нису откривени у неким претходним истраживањима биомаркера МДД, а бројни докази указују на диференцијацију активности ХПА осе109 или упале165,166 између биполарне и униполарне депресије ессион. Међутим, ова поређења су ретка, поседују мале величине узорака, идентификовани безначајни ефекти тренда или регрутоване популације које дијагноза није добро окарактерисала. Ова испитивања такође не испитују улогу реакције на лечење у тим односима.

 

И биполарни поремећаји167 и резистенција на лечење168 нису дихотомне конструкције и леже на континуитетима, што повећава изазов идентификације подтипа. Осим подтипирања, вреди напоменути да се многе биолошке абнормалности уочене у депресији слично налазе и код пацијената са другим дијагнозама. Стога су трансдијагностички прегледи такође потенцијално важни.

 

Изазови мерења биомаркера

 

Избор биомаркера. Велики број потенцијално корисних биомаркера представља изазов за психобиологију у одређивању који маркери су имплицирани на који начин и за кога. Да би се повећао изазов, релативно мали број ових биомаркера је подвргнут довољном истраживању депресије, а за већину њихове прецизне улоге у здравој и клиничкој популацији нису добро схваћене. Упркос томе, учињен је низ покушаја да се предложе обећавајући панели биомаркера. Поред Брандових и 16 сетова маркера са јаким потенцијалом,27 Лопрести и сарадници наводе додатни обимни сет маркера оксидативног стреса са потенцијалом за побољшање одговора на третман.28 Папакостас и сарадници су а приори дефинисали сет од девет серумских маркера који обухватају биолошки системи (БДНФ, кортизол, растворљиви ТНФа рецептор тип ИИ, алфа1 антитрипсин, аполипопротеин ЦИИИ, епидермални фактор раста, мијелопероксидаза, пролактин и резистин) у узорцима за валидацију и репликацију са МДД. Када се комбинују, комбинована мера ових нивоа је била у стању да разликује МДД и контролне групе са тачношћу од 80%А90%.169 Предлажемо да чак ни они не покривају све потенцијалне кандидате у овој области; видети Табелу 2 за неисцрпну разграничење биомаркера са потенцијалом за депресију, која садржи и оне са базом доказа и обећавајуће нове маркере.

 

Технологија. Захваљујући технолошком напретку, сада је могуће (заиста прикладно) истовремено мерити велики низ биомаркера по нижој цени и са већом осетљивошћу него што је то био случај раније. Тренутно је ова способност мерења бројних једињења испред наше способности да ефикасно анализирамо и интерпретирамо податке, 170 нешто што ће се наставити порастом низа биомаркера и новим маркерима, као што је метаболомика. Ово је углавном због неразумевања тачне улоге и међусобних односа маркера и недовољног разумевања како се повезани маркери повезују на различитим биолошким нивоима (нпр. Генетски, транскрипција, протеин) унутар и између појединаца. Велики подаци који користе нове аналитичке приступе и стандарде помоћи ће у решавању овога, а предлажу се нове методологије; један пример је развој статистичког приступа утемељеног на анализи заснованој на флуксу како би се открили нови потенцијални метаболички маркери на основу њихових реакција између мрежа и интегрисала експресија гена са подацима о метаболитима.171 Технике машинског учења се већ примењују и помоћи ће у моделима који користе биомаркер подаци за предвиђање исхода лечења у студијама са великим подацима.172

 

Збирни биомаркери. Испитивање низа биомаркера истовремено је алтернатива инспекцији изолованих маркера који би могли да пруже прецизнији поглед на сложену мрежу биолошких система или мрежа.26 Такође, да би се помогло у расплету супротних доказа у овој литератури до данас (посебно када мреже биомаркера а интеракције су добро схваћене), подаци о биомаркерима се затим могу агрегирати или индексирати. Један од изазова је у идентификовању оптималног метода спровођења овога, и може захтевати побољшања у технологији и/или нове аналитичке технике (погледајте одељак „Велики подаци”). Историјски гледано, односи између два различита биомаркера су дали занимљиве налазе.109,173 Неколико покушаја је учињено да се агрегирају подаци о биомаркерима на већој скали, као што су они који користе анализу главних компоненти мрежа проинфламаторних цитокина.174 У мета-анализи, проинфламаторни цитокини су били конвертовано у оцену величине једног ефекта за сваку студију, и свеукупно је показало значајно већу инфламацију пре третмана антидепресивима, предвиђајући накнадни неодговор у амбулантним студијама. Композитни панели биомаркера су истовремено изазов и прилика за будућа истраживања да се идентификују смислени и поуздани налази који се могу применити на побољшање исхода лечења.43 Студија Папакостаса и сарадника користила је алтернативни приступ, бирајући панел хетерогених серумских биомаркера (запаљенских, ХПА осовина и метаболички системи) за које је индицирано да се разликују између депресивних и контролних особа у претходној студији и спојили их у скор ризика који се разликовао у два независна узорка и контролној групи са >80% осетљивости и специфичности.169

 

Велики података. Коришћење великих података вероватно је неопходно за решавање тренутних изазова који су истакнути околну хетерогеност, варијабилност биомаркера, идентификовање оптималних маркера и приближавање поља транслационим, примењеним истраживањима у депресији. Међутим, као што је горе наведено, ово доноси технолошке и научне изазове.175 Здравствене науке тек су недавно почеле да користе аналитику великих података, деценију или нешто касније него у пословном сектору. Међутим, студије попут иСПОТ-Д152 и конзорцијума као што је Псицхиатриц Генетицс Цонсортиум176 напредују са нашим разумевањем биолошких механизама у психијатрији. Алгоритми машинског учења су се, у врло мало студија, почели примењивати на биомаркере за депресију: недавна истрага објединила је податке од> 5,000 учесника од 250 биомаркера; након вишеструке импутације података, извршена је регресија појачана машинским учењем, указујући на 21 потенцијални биомаркер. Након даљих регресионих анализа, изабрана су три биомаркера која се најснажније повезују са симптомима депресије (високо променљива величина црвених крвних зрнаца, ниво глукозе у серуму и билирубина). Аутори закључују да се велики подаци могу ефикасно користити за генерисање хипотеза.177 Већи пројекти фенотипизације биомаркера су у току и помоћи ће нам да унапредимо наше путовање у будућност неуробиологије депресије.

 

Изгледи за будућност

 

Идентификација биомаркерске плоче

 

Досадашњи налази у литератури захтевају репликацију у великим студијама. Ово посебно важи за нове биомаркере, као што су хемокин тимус и хемокин регулисан активацијом и фактор раста тирозин киназа 2 који, према нашим сазнањима, нису истраживани у клинички депресивним и здравим контролним узорцима. Студије великих података морају да анализирају свеобухватне панеле биомаркера и да користе софистициране технике анализе да би се у потпуности утврдили односи између маркера и оних фактора који их модификују у клиничким и неклиничким популацијама. Поред тога, велике репликације анализе главних компоненти могле би успоставити високо корелиране групе биомаркера и такође би могле да информишу о употреби 'композита' у биолошкој психијатрији, што може повећати хомогеност будућих налаза.

 

Откривање хомогених подтипова

 

Што се тиче избора биомаркера, можда ће бити потребно више панела за различите потенцијалне путеве на које би истраживање могло да имплицира. Узети заједно, тренутни докази указују на то да су профили биомаркера сигурно, али увелико измењени у субпопулацији особа које тренутно пате од депресије. Ово се може утврдити унутар или међу дијагностичким категоријама, што би објаснило одређену недоследност налаза који се могу уочити у овој литератури. Квантификовање биолошке подгрупе (или подгрупа) најефикасније може бити олакшано великом кластер анализом панела мреже биомаркера у депресији. Ово би илустровало варијабилност унутар популације; латентне анализе класе могу показивати различите клиничке карактеристике засноване на, на пример, упали.

 

Специфични ефекти лечења на упалу и одговор

 

Све уобичајено прописане третмане за депресију треба свеобухватно проценити у погледу њихових специфичних биолошких ефеката, такође узимајући у обзир ефикасност испитивања лечења. То може омогућити конструктима који се односе на биомаркере и презентације симптома да на персонализованији начин предвиде исходе за различите третмане антидепресивима, а може бити могуће и у контексту униполарне и биполарне депресије. Ово ће вероватно бити корисно за нове потенцијалне третмане као и за тренутно назначене третмане.

 

Будуће одређивање одговора на лечење

 

Коришћење горе наведених техника вероватно ће резултирати побољшаном способношћу да се проспективно предвиди отпор на лечење. Аутентичније и упорније (нпр. Дугорочне) мере одговора на лечење могу томе допринети. Процена других валидних мера благостања пацијента (као што су квалитет живота и свакодневно функционисање) могла би пружити холистичкију процену исхода лечења која би могла бити ближе повезана са биомаркерима. Иако сама биолошка активност можда неће моћи да разликује оне који одговоре на лечење од оних који се не одговарају, истовремено мерење биомаркера са психосоцијалним или демографским променљивим може бити интегрисано са информацијама о биомаркерима у развоју предиктивног модела недовољног одговора на лечење. Ако се развије поуздан модел за предвиђање одговора (било за депресивну популацију или за субпопулацију) и ако се он накнадно потврди, транслациони дизајн може утврдити његову применљивост у великом контролисаном испитивању.

 

Према слојевитим третманима

 

Тренутно се пацијентима са депресијом систематски не упућује на оптимизирани програм интервенција. Ако се потврди, могао би се користити стратификовани дизајн испитивања за тестирање модела за предвиђање неодговора и / или за одређивање места где пацијент треба да се тријажира у степенастом моделу неге. Ово би могло бити корисно и у стандардизованом и у натуралистичком окружењу лечења, током различитих врста интервенција. На крају, могао би се развити клинички одржив модел како би се појединцима пружио најприкладнији третман, како би се препознали они код којих је вероватно да ће развити ватросталну депресију и пружити појачана нега и надзор овим пацијентима. Пацијентима за које је утврђено да ризикују због резистенције на лечење може се прописати истовремена психолошка и фармаколошка терапија или комбинована фармакотерапија. Као шпекулативни пример, учесницима без повишења проинфламаторног цитокина може се указати да примају психолошку, а не фармаколошку терапију, док би подгрупа пацијената са посебно високим запаљењем могла добити антиинфламаторно средство као повећање у односу на стандардни третман. Слично стратификацији, у будућности ће можда бити могуће персонализоване стратегије одабира лечења. На пример, одређена особа са депресијом може имати изразито висок ТНФ? нивоа, али без икаквих других биолошких абнормалности, и да ли би могао имати користи од краткотрајног лечења ТНФ-ом? антагонист.54 Персонализовани третман такође може подразумевати праћење експресије биомаркера током лечења ради информисања о могућим променама интервенције, дужини трајања трајне терапије или откривању раних маркера релапса.

 

Циљеви новог третмана

 

Постоји огроман број потенцијалних третмана који би могли бити ефикасни за депресију, а који нису адекватно испитани, укључујући нове или пренамењене интервенције из других медицинских дисциплина. Неки од најпопуларнијих циљева били су противупални лекови попут целекоксиба (и других инхибитора циклооксигеназе-2), ТНФ? антагонисти етанерцепт и инфликсимаб, миноциклин или аспирин. Изгледају обећавајуће.178 Антиглукокортикоидна једињења, укључујући кетоконазол179 и метерапон, 180 су истражена због депресије, али оба имају недостатке у свом профилу нежељених ефеката, а клинички потенцијал метерапона није сигуран. Мифепристон181 и кортикостероиди флудрокортизон и спиронолактон, 182 и дексаметазон и хидрокортизон183 такође могу бити ефикасни у лечењу депресије у кратком року. Циљање антагониста рецептора глутамата Н-метил-д-аспартата, укључујући кетамин, могло би представљати ефикасан третман код депресије.184 Полинезасићене масне киселине Омега-3 утичу на упалну и метаболичку активност и показују да показују одређену ефикасност за депресију.185 Могуће је да статини могу имају антидепресивне ефекте186 кроз релевантне неуробиолошке путеве.187

 

На овај начин, биохемијски ефекти антидепресива (видети одељак „Лекови”) су коришћени за клиничку корист у другим дисциплинама: посебно у гастроентеролошким, неуролошким и неспецифичним симптомима болести.188 Антиинфламаторни ефекти антидепресива могу представљати део механизма за ове бенефиције. Такође се сугерише да литијум смањује упалу, критично кроз путеве гликоген синтазе киназе-3 Фокус на ове ефекте могао би се показати информативним за потпис биомаркера депресије и, заузврат, биомаркери би могли да представљају сурогат маркере за развој нових лекова.

 

Др-Јименез_Вхите-Цоат_01.пнг

Увид др Алек Јименез-а

Депресија је поремећај менталног здравља који карактеришу тешки симптоми који утичу на расположење, укључујући губитак интереса за активности. Међутим, недавна истраживачка истраживања открила су да је могуће дијагностиковати депресију користећи више од само симптома понашања пацијента. Према истраживачима, идентификовање лако доступних биомаркера који би могли прецизније дијагнозирати депресију је од кључне важности за побољшање целокупног здравља и доброг стања пацијента. На пример, клинички налази сугеришу да особе са великим депресивним поремећајем или МДД имају нижи ниво молекула ацетил-Л-карнитина или ЛАЦ у крви од здравих контрола. На крају, успостављање биомаркера за депресију могло би потенцијално помоћи бољем утврђивању ко је у ризику од развоја поремећаја, као и помоћи здравственим радницима да утврде најбољу опцију лечења за пацијента са депресијом.

 

Zakljucak

 

Литература указује да приближно две трећине пацијената са депресијом не постигне ремисију на почетном лечењу и да се вероватноћа неодговора повећава са бројем испробаних третмана. Пружање неефикасних терапија има значајне последице по појединачне и друштвене трошкове, укључујући трајну невољу и лоше благостање, ризик од самоубиства, губитак продуктивности и расипање здравствених ресурса. Огромна литература о депресији указује на огроман број биомаркера са потенцијалом да побољшају лечење људи са депресијом. Поред неуротрансмитера и неуроендокриних маркера који су били предмет широко распрострањених студија већ деценијама, недавни увиди истичу инфламаторни одговор (и имуни систем уопште), метаболичке факторе и факторе раста који су важни за депресију. Међутим, прекомерни контрастни докази показују да постоји низ изазова са којима се треба позабавити пре него што се истраживање биомаркера може применити како би се побољшало управљање и брига о особама са депресијом. Због саме сложености биолошких система, истовремена испитивања свеобухватног спектра маркера у великим узорцима од велике су користи у откривању интеракција између биолошких и психолошких стања код појединаца. Оптимизација мерења и неуробиолошких параметара и клиничких мера депресије вероватно ће олакшати веће разумевање. Овај преглед такође наглашава важност испитивања потенцијално модификујућих фактора (као што су болест, старост, спознаја и лекови) у сакупљању кохерентног разумевања биологије депресије и механизама резистенције на лечење. Вероватно је да ће неки маркери показати највише обећања за предвиђање одговора на лечење или резистенцију на одређене третмане код подгрупе пацијената, а истовремено мерење биолошких и психолошких података може побољшати способност проспективне идентификације оних који су изложени ризику због лоших исхода лечења. Успостављање панела са биомаркерима има импликације на повећање дијагностичке тачности и прогнозе, као и на индивидуализацију третмана у најранијој могућој фази депресивне болести и развијање ефикасних нових циљева лечења. Ове импликације могу бити ограничене на подскупине депресивних пацијената. Путови ка овим могућностима допуњују недавне истраживачке стратегије како би се клинички синдроми ближе повезали са основним неуробиолошким супстратима.6 Осим смањења хетерогености, ово може олакшати прелазак на равноправност поштовања између физичког и менталног здравља. Јасно је да иако је потребно много рада, успостављање односа између релевантних биомаркера и депресивних поремећаја има значајне импликације на смањење терета депресије на индивидуалном и друштвеном нивоу.

 

priznanja

 

Овај извештај представља независно истраживање финансирано од стране Центра за биомедицинска истраживања Националног института за здравствена истраживања (НИХР) у јужном Лондону и фондације Маудслеи НХС и Краљевског колеџа у Лондону. Изражени ставови су ставови аутора, а не нужно ставови НХС-а, НИХР-а или Министарства здравља.

 

Фусноте

 

Обелодањивање. АХИ је у последње 3 године добио хонораре за говор од Астре Зенеца (АЗ), Лундбецка, Елија Лиллија, Суновион; хонорари за саветовање од Аллерган, Ливанова и Лундбецк, Суновион, Јанссен; и подршку за грантове за истраживање од Јанссен-а и агенција за финансирање из УК (НИХР, МРЦ, Веллцоме Труст). АЈЦ је у последње 3 године добио хонораре за говор од Астре Зенеца (АЗ), хонораре за саветовање од Аллерган-а, Ливанове и Лундбецк-а, и подршку грантовима за истраживање од Лундбецка и агенција за финансирање из Велике Британије (НИХР, МРЦ, Веллцоме Труст).

 

Аутори не извештавају о другим сукобима интереса у овом делу.

 

У закључку,Док су бројне истраживачке студије пронашле стотине биомаркера за депресију, мало њих је утврдило њихову улогу у депресивној болести или како би се тачно биолошке информације могле користити за побољшање дијагнозе, лечења и прогнозе. Међутим, горњи чланак даје преглед доступне литературе о биомаркерима укљученим у друге процесе и упоређује клиничке налазе са онима депресије. Штавише, нова открића о биомаркерима за депресију могу помоћи у бољој дијагностици депресије како би се пратио бољи третман. Информације пренете из Националног центра за информације о биотехнологији (НЦБИ).�Обим наших информација је ограничен на киропрактику, као и на повреде и стања кичме. Да бисте разговарали о овој теми, слободно питајте др Хименеза или нас контактирајте на�915-850-0900 .

 

Курирао др Алек Јименез

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Додатне теме: Бол у леђима

Бол у леђима је један од најчешћих узрока инвалидности и пропуштених дана на послу широм света. Заправо, болови у леђима приписани су као други најчешћи разлог посета лекарској ординацији, надмашени само инфекцијама горњих дисајних путева. Отприлике 80 процената становништва ће се барем једном током живота суочити са неком врстом болова у леђима. Кичма је сложена структура коју између осталих меких ткива чине кости, зглобови, лигаменти и мишићи. Због тога су повреде и / или отежани услови, као нпр хернија дискова, на крају може довести до симптома болова у леђима. Спортске повреде или повреде у аутомобилским несрећама често су најчешћи узрок болова у леђима, али понекад најједноставнији покрети могу имати болне резултате. Срећом, алтернативне опције лечења, попут хиропрактичке неге, могу помоћи у ублажавању болова у леђима употребом кичмених подешавања и ручних манипулација, на крају побољшавајући ублажавање болова.

 

 

 

блог слика цртаних новинара великих вести

 

 

ДОДАТНА ВАЖНА ТЕМА: Управљање боловима у леђима

 

ЈОШ ТЕМА: ДОДАТНО: Хронични бол и третмани

 

Бланк
Референце
1.�Принце М, Пател В, Сакена С, ет ал. Нема здравља без менталног здравља.�Ланцет.�КСНУМКС;370(9590):859�877.[ЦроссРеф]
2.�Кингдон Д, Викес Т. Повећана средства потребна за истраживање менталног здравља.�БМЈ.�КСНУМКС;346:ф402.[ЦроссРеф]
3.�Вивеканантхам С, Стравбридге Р, Рампури Р, Рагунатхан Т, Иоунг АХ. Паритет публикација за психијатрију.�Бр Ј Психијатрија.�КСНУМКС;209(3):257�261.�[ЦроссРеф]
4.�Фава М. Дијагноза и дефиниција депресије отпорне на лечење.�Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;53(8):649�659.�[ЦроссРеф]
5.�Инсел Т, Цутхберт Б, Гарвеи М, ет ал. Критеријуми истраживачког домена (РДоЦ): ка новом класификационом оквиру за истраживање менталних поремећаја.�Ам Ј Психијатрија.�КСНУМКС;167(7):748�751.�[ЦроссРеф]
6.�Капур С, Пхиллипс АГ, Инсел ТР. Зашто је било потребно толико времена да биолошка психијатрија развије клиничке тестове и шта да се ради у вези са тим.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;17(12):1174�1179.�[ЦроссРеф]
7.�Гаинес БН, Варден Д, Триведи МХ, Висниевски СР, Фава М, Русх ЈА. Шта нас је СТАР*Д научио? Резултати великог, практичног, клиничког испитивања за пацијенте са депресијомПсицхиатр Серв.�КСНУМКС;60(11):1439�1445.�[ЦроссРеф]
8.�Фекаду А, Ране Љ, Воодерсон СЦ, Маркопоулоу К, Поон Л, Цлеаре АЈ. Предвиђање дугорочног исхода депресије отпорне на третман у терцијарној нези.�Бр Ј Психијатрија.�КСНУМКС;201(5):369�375.[ЦроссРеф]
9.�Фекаду А, Воодерсон СЦ, Маркопоуло К, Доналдсон Ц, Пападопоулос А, Цлеаре АЈ. Шта се дешава са пацијентима са депресијом отпорном на лечење? Систематски преглед средњорочних и дугорочних студија исхода.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;116(1�2):4�11.�[ЦроссРеф]
10.�Триведи М. Стратегије лечења за побољшање и одржавање ремисије код великог депресивног поремећаја.�Диалогуес Цлин Неуросци.�КСНУМКС;10(4):377.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
11.�Фекаду А, Воодерсон СЦ, Маркопоулоу К, Цлеаре АЈ. Модслеијева метода за депресију отпорну на лечење: предвиђање дугорочнијег исхода и постојаност симптома.Ј Цлин Псицхиатри.�КСНУМКС;70(7):952�957.�[ЦроссРеф]
12.�Беннаби Д, Аоуизерате Б, Ел-Хаге В, ет ал. Фактори ризика за отпорност на лечење код униполарне депресије: систематски преглед.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;171:137�141.�[ЦроссРеф]
13.�Серетти А, Олгиати П, Лиебман МН, ет ал. Клиничко предвиђање одговора антидепресива код поремећаја расположења: линеарни мултиваријантни наспрам модела неуронске мреже.Псицхиатри Рес.�КСНУМКС;152(2�3):223�231.[ЦроссРеф]
14.�Дриессен Е, Холлон СД. Когнитивна бихејвиорална терапија за поремећаје расположења: ефикасност, модератори и медијатори.Псицхиатр Цлин Нортх Ам.�КСНУМКС;33(3):537�555.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
15.�Цлеаре А, Парианте Ц, Иоунг А, ет ал. Чланови састанка Консензуса Смернице засноване на доказима за лечење депресивних поремећаја антидепресивима: ревизија смерница Британског удружења за психофармакологију из 2008.Ј Псицхопхармацол.�КСНУМКС;29(5):459�525.�[ЦроссРеф]
16.�Туннард Ц, Ране Љ, Воодерсон СЦ, ет ал. Утицај недаћа у детињству на суицидалност и клинички ток депресије отпорне на лечење.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;152-154:122�130.�[ЦроссРеф]
17.�Немерофф ЦБ, Хеим ЦМ, Тхасе МЕ, ет ал. Диференцијални одговори на психотерапију у односу на фармакотерапију код пацијената са хроничним облицима велике депресије и трауме у детињству.Проц Натл Ацад Сци УС А.�КСНУМКС;100(24):14293�14296.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
18.�Ниеренберг АА. Предиктори одговора на антидепресиве општи принципи и клиничке импликације.�Псицхиатр Цлин Нортх Ам.�КСНУМКС;26(2):345�352.�[ЦроссРеф]
19.�Тхасе МЕ. Коришћење биомаркера за предвиђање одговора на лечење код великог депресивног поремећаја: докази из прошлих и садашњих студија.�Диалогуес Цлин Неуросци.�КСНУМКС;16(4):539�544.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
20.�Јани БД, МцЛеан Г, Ницхолл БИ, ет ал. Процена ризика и предвиђање исхода код пацијената са симптомима депресије: преглед потенцијалне улоге биомаркера заснованих на периферној крви.Фронт Хум Неуросци.�КСНУМКС;9:18.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
21.�Суравајхала П, Когелман Љ, Кадармидеен ХН. Мулти-омска интеграција и анализа података коришћењем приступа системске геномике: методе и примене у сточарској производњи, здрављу и добробити.�Генет Сел Евол.�КСНУМКС;48(1):1.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
22.�Менке А. Експресија гена: Биомаркер терапије антидепресивима?�Инт Рев Псицхиатри.�КСНУМКС;25(5):579�591.�[ЦроссРеф]
23.�Пенг Б, Ли Х, Пенг КСКС. Функционална метаболомика: од откривања биомаркера до репрограмирања метаболома.�Протеин Целл.�КСНУМКС;6(9):628�637.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
24.�Аагаард К, Петросино Ј, Кеител В, ет ал. Стратегија пројекта Хуман Мицробиоме Пројецт за свеобухватно узорковање људског микробиома и зашто је то важно.�ФАСЕБ Ј.�КСНУМКС;27(3):1012�1022.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
25.�Соннер З, Вилдер Е, Хеикенфелд Ј, ет ал. Микрофлуидичност еккриних знојних жлезда, укључујући одвајање биомаркера, транспорт и импликације биосензивања.Биомикрофлуидика.�КСНУМКС;9(КСНУМКС): КСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
26.�Сцхмидт ХД, Схелтон РЦ, Думан РС. Функционални биомаркери депресије: дијагноза, лечење и патофизиологија.�Неуропсицхопхарм.�КСНУМКС;36(12):2375�2394.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
27.�Ј Бранд С, Моллер М, Х Харвеи Б. Преглед биомаркера у поремећајима расположења и психотичних поремећаја: дисекција клиничких наспрам претклиничких корелата.�Цурр Неуропхармацол.�КСНУМКС;13(3):324�368.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
28.�Лопрести АЛ, Макер ГЛ, Хоод СД, Друммонд ПД. Преглед периферних биомаркера у великој депресији: потенцијал биомаркера инфламаторног и оксидативног стреса.Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;48:102�111.�[ЦроссРеф]
29.�Фу ЦХ, Стеинер Х, Цостафреда СГ. Предиктивни неуронски биомаркери клиничког одговора на депресију: мета-анализа функционалних и структуралних неуроимагинг студија фармаколошких и психолошких терапија.Неуробиол Дис.�КСНУМКС;52:75�83.�[ЦроссРеф]
30.�Мамдани Ф, Берлим М, Беаулиеу М, Лаббе А, Меретте Ц, Турецки Г. Биомаркери експресије гена одговора на лечење циталопрамом код великог депресивног поремећаја.Трансл Псицхиатри.�КСНУМКС;1(КСНУМКС): еКСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
31.�Смитх РС. Макрофажна теорија депресије.�Мед Хипотхесес.�КСНУМКС;35(4):298�306.�[ЦроссРеф]
32.�Ирвин МР, Миллер АХ. Депресивни поремећаји и имунитет: 20 година напретка и открића.�Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;21(4):374�383.�[ЦроссРеф]
33.�Маес М, Леонард Б, Миинт А, Кубера М, Веркерк Р. Нова �5-ХТ� хипотеза депресије: имунолошка активација посредована ћелијама индукује индолеамин 2,3-диоксигеназу, што доводи до нижег нивоа триптофана у плазми и повећане синтезе штетни катаболити триптофана (ТРИЦАТ), оба доприносе настанку депресије.Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;35(3):702�721.[ЦроссРеф]
34.�Миллер АХ, Малетић В, Раисон ЦЛ. Упала и њено незадовољство: Улога цитокина у патофизиологији велике депресије.Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;65(9):732�741.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
35.�Миллер АХ, Раисон ЦЛ. Улога упале у депресији: од еволутивног императива до савременог циља лечења.�Нат Рев Иммун.�КСНУМКС;16(1):22�34.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
36.�Раисон ЦЛ, Цапурон Л, Миллер АХ. Цитокини певају блуз: запаљење и патогенеза депресије.�Трендс Иммун.�КСНУМКС;27(1):24�31.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
37.�Раисон ЦЛ, Фелгер ЈЦ, Миллер АХ. Отпорност на запаљење и лечење код велике депресије: Савршена олуја.�Псицхиатр Тимес.�КСНУМКС;30(9)
38.�Довлати И, Херрманн Н, Свардфагер В, ет ал. Мета-анализа цитокина у великој депресији.�Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;67(5):446�457.�[ЦроссРеф]
39.�Еире ХА, Аир Т, Прадхан А, ет ал. Мета-анализа хемокина у великој депресији.�Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;68:1�8.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
40.�Хаапакоски Р, Матхиеу Ј, Ебмеиер КП, Алениус Х, Кивимшки М. Кумулативна мета-анализа интерлеукина 6 и 1?, фактор некрозе тумора? и Ц-реактивни протеин код пацијената са великим депресивним поремећајем.�Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;49:206�215.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
41.�Ховрен МБ, Ламкин ДМ, Сулс Ј. Асоцијације депресије са Ц-реактивним протеином, ИЛ-1 и ИЛ-6: мета-анализа.�Псицхосом Мед.�КСНУМКС;71(2):171�186.�[ЦроссРеф]
42.�Лиу И, Хо РЦ-М, Мак А. Интерлеукин (ИЛ)-6, фактор некрозе тумора алфа (ТНФ-?) и растворљиви рецептори интерлеукина-2 (сИЛ-2Р) су повишени код пацијената са великим депресивним поремећајем: мета- анализа и мета-регресија.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;139(3):230�239.�[ЦроссРеф]
43.�Стравбридге Р, Арноне Д, Данесе А, Пападопоулос А, Херане Вивес А, Цлеаре АЈ. Упала и клинички одговор на лечење депресије: мета-анализа.�Еур Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;25(10):1532�1543.�[ЦроссРеф]
44.�Фароок РК, Асгхар К, Канвал С, Зулкернаин А. Улога инфламаторних цитокина у депресији: Фокус на интерлеукин-1? (Рецензија)�Биомед Реп.�КСНУМКС;6(1):15�20.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
45.�Цаттанео А, Феррари Ц, Ухер Р, ет ал. Апсолутна мерења фактора инхибитора миграције макрофага и интерлеукина-1-? Нивои мРНА тачно предвиђају одговор на лечење код пацијената са депресијом.�Инт Ј Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;19(10):пив045.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
46.�Бауне Б, Смитх Е, Реппермунд С, ет ал. Инфламаторни биомаркери предвиђају депресивне, али не и симптоме анксиозности током старења: проспективна студија памћења и старења у Сиднеју.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;37(9):1521�1530.�[ЦроссРеф]
47.�Форнаро М, Роццхи Г, Есцелсиор А, Цонтини П, Мартино М. Можда различити трендови цитокина код пацијената са депресијом који примају дулоксетин указују на различиту биолошку позадину.Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;145(3):300�307.�[ЦроссРеф]
48.�Хернандез МЕ, Мендиета Д, Мартинез-Фонг Д, ет ал. Варијације у нивоима циркулишућих цитокина током 52-недељног курса лечења са ССРИ за велики депресивни поремећај.Еур Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;18(12):917�924.�[ЦроссРеф]
49.�Ханнестад Ј, ДеллаГиоиа Н, Блоцх М. Ефекат лечења антидепресивима на нивое инфламаторних цитокина у серуму: мета-анализа.�Неуропсихофармакологија.�КСНУМКС;36(12):2452�2459.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
50.�Хилес СА, Аттиа Ј, Бакер АЛ. Промене интерлеукина-6, Ц-реактивног протеина и интерлеукина-10 код особа са депресијом након терапије антидепресивима: мета-анализа.�Браин Бехав Иммун; Представљен на: 17. годишњем састанку Друштва за истраживање психонеуроимунологије Психонеуроимунологија: укрштање дисциплина за борбу против болести; 2012. стр. С44.
51.�Харлеи Ј, Лути С, Цартер Ј, Мулдер Р, Јоице П. Повишени Ц-реактивни протеин у депресији: предиктор доброг дугорочног исхода са антидепресивима и лошег исхода са психотерапијом.�Ј Псицхопхармацол.�КСНУМКС;24(4):625�626.�[ЦроссРеф]
52.�Ухер Р, Тансеи КЕ, Дев Т, ет ал. Инфламаторни биомаркер као диференцијални предиктор исхода лечења депресије есциталопрамом и нортриптилином.Ам Ј Психијатрија.�КСНУМКС;171(2):1278�1286.[ЦроссРеф]
53.�Цханг ХХ, Лее ИХ, Геан ПВ, ет ал. Одговор на лечење и когнитивно оштећење у великој депресији: повезаност са Ц-реактивним протеином.�Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;26(1):90�95.�[ЦроссРеф]
54.�Раисон ЦЛ, Рутхерфорд РЕ, Воолвине БЈ, ет ал. Насумично контролисано испитивање антагониста фактора туморске некрозе инфликсимаба за депресију отпорну на лечење: улога основних инфламаторних биомаркера.ЈАМА Психијатрија.�КСНУМКС;70(1):31�41.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
55.�Крисхнадас Р, Цаванагх Ј. Депресија: инфламаторна болест?�Ј Неурол Неуросург Псицхиатри.�КСНУМКС;83(5):495�502.�[ЦроссРеф]
56.�Раисон ЦЛ, Миллер АХ. Да ли је депресија инфламаторни поремећај?�Цурр Псицхиатри Реп.�КСНУМКС;13(6):467�475.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
57.�Симон Н, МцНамара К, Цхов Ц, ет ал. Детаљно испитивање абнормалности цитокина код великог депресивног поремећаја.�Еур Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;18(3):230�233.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
58.�Дахл Ј, Ормстад Х, Аасс ХЦ, ет ал. Нивои различитих цитокина у плазми се повећавају током текуће депресије и смањују се на нормалне нивое након опоравка.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;45:77�86.�[ЦроссРеф]
59.�Стелзхаммер В, Хаенисцх Ф, Цхан МК, ет ал. Протеомске промене у серуму прве појаве, пацијенти са великом депресијом који нису користили антидепресиве.Инт Ј Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;17(10):1599�1608.�[ЦроссРеф]
60.�Лиу И, ХО РЦМ, Мак А. Улога интерлеукина (ИЛ)-17 у анксиозности и депресији пацијената са реуматоидним артритисом.Инт Ј Рхеум Дис.�КСНУМКС;15(2):183�187.�[ЦроссРеф]
61.�Диниз БС, Сибилле Е, Динг И, ет ал. Биосигнатура плазме и патологија мозга повезана са упорним когнитивним оштећењем у касној депресији.Мол Психијатрија.�КСНУМКС;20(5):594�601.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
62.�Јанелидзе С, Венторп Ф, Ерхардт С, ет ал. Промењени нивои хемокина у цереброспиналној течности и плазми код покушаја самоубиства.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;38(6):853�862.�[ЦроссРеф]
63.�Повелл ТР, Сцхалквик ЛЦ, Хеффернан АЛ, ет ал. Фактор некрозе тумора и његови циљеви на путу инфламаторних цитокина идентификовани су као претпостављени транскриптомски биомаркери за одговор есциталопрама.Еур Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;23(9):1105�1114.�[ЦроссРеф]
64.�Вонг М, Донг Ц, Маестре-Меса Ј, Лицинио Ј. Полиморфизми у генима повезаним са упалом су повезани са подложношћу великој депресији и одговором на антидепресиве.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;13(8):800�812.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
65.�Клинг МА, Алесци С, Цсако Г, ет ал. Трајно проинфламаторно стање ниског степена код нелечених, ремитираних жена са великим депресивним поремећајем, о чему сведоче повишени серумски нивои протеина Ц-реактивног протеина акутне фазе и серумског амилоида А.Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;62(4):309�313.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
66.�Сцхаефер М, Саркар С, Сцхварз М, Фриебе А. Растворљиви интрацелуларни адхезиони молекул-1 код пацијената са униполарним или биполарним афективним поремећајима: резултати пилот испитивања.�Неуропсицхобиол.�КСНУМКС;74(1):8�14.[ЦроссРеф]
67.�Димопоулос Н, Пипери Ц, Салонициоти А, ет ал. Повишење концентрације адхезионих молекула у плазми у касној депресији.�Инт Ј Гериатр Псицхиатри.�КСНУМКС;21(10):965�971.�[ЦроссРеф]
68.�Боццхио-Цхиаветто Л, Багнарди В, Занардини Р, ет ал. Нивои БДНФ у серуму и плазми у великој депресији: студија репликације и мета-анализе.�Ворлд Ј Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;11(6):763�773.�[ЦроссРеф]
69.�Брунони АР, Лопес М, Фрегни Ф. Систематски преглед и мета-анализа клиничких студија о великој депресији и нивоима БДНФ: импликације на улогу неуропластичности у депресији.�Инт Ј Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;11(8):1169�1180.�[ЦроссРеф]
70.�Молендијк М, Спинховен П, Полак М, Бус Б, Пеннинк Б, Елзинга Б. Концентрације БДНФ у серуму као периферне манифестације депресије: докази из систематског прегледа и мета-анализе на 179 асоцијација.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;19(7):791�800.�[ЦроссРеф]
71.�Сен С, Думан Р, Санацора Г. Серумски неуротрофни фактор, депресија и антидепресивни лекови: мета-анализе и импликације.�Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;64(6):527�532.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
72.�Зхоу Л, Ксионг Ј, Лим И, ет ал. Повећање крвног проБДНФ-а и његових рецептора у великој депресији.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;150(3):776�784.�[ЦроссРеф]
73.�Цхен ИВ, Лин ПИ, Ту КИ, Цхенг ИС, Ву ЦК, Тсенг ПТ. Значајно нижи нивои фактора раста нерава код пацијената са великим депресивним поремећајем него код здравих субјеката: мета-анализа и систематски преглед.Неуропсицхиатр Дис Треат.�КСНУМКС;11:925�933.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
74.�Лин ПИ, Тсенг ПТ. Смањени нивои неуротрофних фактора који потичу из глијалне ћелијске линије код пацијената са депресијом: метааналитичка студија.Ј Псицхиатр Рес.�КСНУМКС;63:20�27.�[ЦроссРеф]
75.�Варнер-Сцхмидт ЈЛ, Думан РС. ВЕГФ као потенцијална мета за терапеутску интервенцију код депресије.�Цурр Оп Пхармацол.�КСНУМКС;8(1):14�19.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
76.�Царвалхо АФ, Кøхлер ЦА, МцИнтире РС, ет ал. Фактор раста периферног васкуларног ендотела као нови биомаркер депресије: мета-анализа.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;62:18�26.�[ЦроссРеф]
77.�Тсенг ПТ, Цхенг ИС, Цхен ИВ, Ву ЦК, Лин ПИ. Повећани нивои фактора раста васкуларног ендотела код пацијената са великим депресивним поремећајем: мета-анализа.Еур Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;25(10):1622�1630.�[ЦроссРеф]
78.�Царвалхо Л, Торре Ј, Пападопоулос А, ет ал. Недостатак клиничке терапијске користи антидепресива повезан је са укупном активацијом инфламаторног система.Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;148(1):136�140.�[ЦроссРеф]
79.�Цларк-Раимонд А, Мересх Е, Хоппенстеадт Д, ет ал. Фактор раста васкуларног ендотела: Потенцијални предиктор одговора на лечење код велике депресије.�Ворлд Ј Биол Псицхиатри.�2015: 1�11.�[ЦроссРеф]
80.�Исунг Ј, Мобаррез Ф, Нордстрм П, �сберг М, Јокинен Ј. Низак фактор раста васкуларног ендотела у плазми (ВЕГФ) повезан са завршеним самоубиством.�Ворлд Ј Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;13(6):468�473.�[ЦроссРеф]
81.�Буттенсцх�н ХН, Фолдагер Л, Елфвинг Б, Поулсен ПХ, Ухер Р, Морс О. Неуротрофни фактори у депресији као одговор на лечење.�Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;183:287�294.�[ЦроссРеф]
82.�Сзцз?сни Е, ?лусарцзик Ј, Г?омбик К, ет ал. Могући допринос ИГФ-1 депресивном поремећају.�Пхармацол Реп.�КСНУМКС;65(6):1622�1631.�[ЦроссРеф]
83.�Ту КИ, Ву МК, Цхен ИВ, ет ал. Значајно виши нивои периферног инсулину сличног фактора раста-1 код пацијената са великим депресивним поремећајем или биполарним поремећајем него код здравих контрола: мета-анализа и преглед према смерницама ПРИСМА.Мед.�КСНУМКС;95(4):е2411.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
84.�Ву ЦК, Тсенг ПТ, Цхен ИВ, Ту КИ, Лин ПИ. Значајно виши нивои периферног фактора раста фибробласта-2 код пацијената са великим депресивним поремећајем: прелиминарна мета-анализа према МООСЕ смерницама.Мед.�КСНУМКС;95(33):е4563.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
85.�Хе С, Зханг Т, Хонг Б, ет ал. Смањени нивои фактора раста фибробласта-2 у серуму код пацијената пре и после третмана са великим депресивним поремећајем.Неуросци Летт.�КСНУМКС;579:168�172.�[ЦроссРеф]
86.�Двиведи И, Ризави ХС, Цонлеи РР, Робертс РЦ, Тамминга ЦА, Пандеи ГН. Измењена експресија гена неуротрофног фактора који потиче из мозга и рецептора тирозин киназе Б у постморталном мозгу самоубилачких субјеката.Арцх Ген Псицхиатри.�КСНУМКС;60(8):804�815.�[ЦроссРеф]
87.�Срикантхан К, Феих А, Висвесхвар Х, Схапиро ЈИ, Содхи К. Систематски преглед биомаркера метаболичког синдрома: панел за рано откривање, управљање и стратификацију ризика у популацији Западне Вирџиније.Инт Ј Мед Сци.�КСНУМКС;13(1):25.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
88.�Лу КСИ. Лептинска хипотеза депресије: потенцијална веза између поремећаја расположења и гојазности?�Цурр Оп Пхармацол.�КСНУМКС;7(6):648�652.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
89.�Виттекинд ДА, Клуге М. Гхрелин у психијатријским поремећајима.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;52:176�194.�[ЦроссРеф]
90.�Кан Ц, Силва Н, Голден СХ, ет ал. Систематски преглед и метаанализа повезаности депресије и инсулинске резистенцијеБрига о дијабетесу.�КСНУМКС;36(2):480�489.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
91.�Лиу Кс, Ли Ј, Зхенг П, ет ал. Липидомика плазме открива потенцијалне липидне маркере великог депресивног поремећаја.�Анал Биоанал Цхем.�КСНУМКС;408(23):6497�6507.�[ЦроссРеф]
92.�Лустман ПЈ, Андерсон РЈ, Фреедланд КЕ, Де Гроот М, Царнеи РМ, Цлоусе РЕ. Депресија и лоша контрола гликемије: метааналитички преглед литературе.�Брига о дијабетесу.�КСНУМКС;23(7):934�942.�[ЦроссРеф]
93.�Маес М. Докази за имунолошки одговор у великој депресији: преглед и хипотеза.�Прог НеуроПсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;19(1):11�38.�[ЦроссРеф]
94.�Зхенг Х, Зхенг П, Зхао Л, ет ал. Предиктивна дијагноза велике депресије коришћењем метаболомике засноване на НМР и машине за подршку векторима најмањих квадрата.Цлиница Цхимица Ацта.�КСНУМКС;464:223�227.[ЦроссРеф]
95.�Ксиа К, Ванг Г, Ванг Х, Ксие З, Фанг И, Ли И. Студија метаболизма глукозе и липида код пацијената са депресијом прве епизоде.�Ј Цлин Псицхиатри.�КСНУМКС;19:241�243.
96.�Кауфман Ј, ДеЛорензо Ц, Цхоудхури С, Парсеи РВ. 5-ХТ1А рецептор код великог депресивног поремећајаЕур Неуропсицхопхармацологи.�КСНУМКС;26(3):397�410.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
97.�Јацобсен ЈП, Кристал АД, Крисхнан КРР, Царон МГ. Додатни 5-хидрокситриптофан са спорим ослобађањем за депресију отпорну на лечење: клиничко и претклиничко образложење.Трендс Пхармацол Сци.�КСНУМКС;37(11):933�944.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
98.�Саламоне ЈД, Цорреа М, Иохн С, Цруз ЛЛ, Сан Мигуел Н, Алаторре Л. Фармакологија понашања при избору у вези са напором: допамин, депресија и индивидуалне разлике.�Процеси понашања.�КСНУМКС;127:3�17.�[ЦроссРеф]
99.�Цоплан ЈД, Гопинатх С, Абдаллах ЦГ, Берри БР. Неуробиолошка хипотеза депресијских механизама отпорних на третман за неефикасност селективног инхибитора поновног преузимања серотонина.Фронт Бехав Неуросци.�КСНУМКС;8:189.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
100.�Попа Д, Цердан Ј, Репрант Ц, ет ал. Лонгитудинална студија одлива 5-ХТ током хроничног лечења флуоксетином користећи нову технику хроничне микродијализе код високо емоционалног соја мишева.Еур Ј Пхармацол.�КСНУМКС;628(1):83�90.�[ЦроссРеф]
101.�Атаке К, Иосхимура Р, Хори Х, ет ал. Дулоксетин, селективни инхибитор поновног преузимања норадреналина, повећао је нивое 3-метокси-4-хидроксифенилгликола у плазми, али не и хомованилне киселине код пацијената са великим депресивним поремећајем.Цлин Псицхопхармацол Неуросци.�КСНУМКС;12(1):37�40.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
102.�Уеда Н, Иосхимура Р, Схинкаи К, Накамура Ј. Нивои метаболита катехоламина у плазми предвиђају одговор на сулпирид или флувоксамин у великој депресији.Фармакопсихијатрија.�КСНУМКС;35(05):175�181.[ЦроссРеф]
103.�Иамана М, Атаке К, Катсуки А, Хори Х, Иосхимура Р. Биолошки маркери у крви за предвиђање одговора есциталопрама код пацијената са великим депресивним поремећајем: прелиминарна студија.Ј Депресс Анкиети.�КСНУМКС;5: КСНУМКС.
104.�Паркер КЈ, Сцхатзберг АФ, Лионс ДМ. Неуроендокрини аспекти хиперкортизолизма у великој депресији.�Хорм Бехав.�КСНУМКС;43(1):60�66.�[ЦроссРеф]
105.�Стетлер Ц, Миллер ГЕ. Депресија и активација хипоталамус-хипофизе-надбубрежне жлезде: квантитативни сажетак четири деценије истраживања.Псицхосом Мед.�КСНУМКС;73(2):114�126.�[ЦроссРеф]
106.�Херане Вивес А, Де Ангел В, Пападопоулос А, ет ал. Однос између кортизола, стреса и психијатријске болести: Нови увиди помоћу анализе косе.Ј Псицхиатр Рес.�КСНУМКС;70:38�49.�[ЦроссРеф]
107.�Фисцхер С, Стравбридге Р, Вивес АХ, Цлеаре АЈ. Кортизол као предиктор одговора психолошке терапије код депресивних поремећаја: систематски преглед и мета-анализа.Бр Ј Психијатрија.�КСНУМКС;210(2):105�109.�[ЦроссРеф]
108.�Анацкер Ц, Зунсзаин ПА, Царвалхо ЛА, Парианте ЦМ. Глукокортикоидни рецептор: стожер депресије и лечења антидепресивима?�Психонеуроендокринологија.�КСНУМКС;36(3):415�425.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
109.�Маркопоулоу К, Пападопоулос А, Јуруена МФ, Поон Л, Парианте ЦМ, Цлеаре АЈ. Однос кортизол/ДХЕА у депресији отпорној на лечење.�Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;34(1):19�26.�[ЦроссРеф]
110.�Јоффе РТ, Пеарце ЕН, Хеннессеи ЈВ, Риан ЈЈ, Стерн РА. Субклинички хипотироидизам, расположење и спознаја код старијих одраслих: преглед.Инт Ј Гериатр Псицхиатри.�КСНУМКС;28(2):111�118.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
111.�Дувал Ф, Мокрани МЦ, Ерб А, ет ал. Хронобиолошки статус хипоталамус-хипофизе-тироидне осовине и исход антидепресива у великој депресији.Психонеуроендокринол.�КСНУМКС;59:71�80.�[ЦроссРеф]
112.�Марсден В. Синаптичка пластичност у депресији: молекуларни, ћелијски и функционални корелати.�Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;43:168�184.�[ЦроссРеф]
113.�Думан РС, Волети Б. Сигнални путеви који су у основи патофизиологије и лечења депресије: нови механизми за агенсе брзог дејства.�Трендс Неуросци.�КСНУМКС;35(1):47�56.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
114.�Рипке С, Враи НР, Левис ЦМ, ет ал. Мега-анализа студија повезаности генома за велики депресивни поремећај.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;18(4):497�511.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
115.�Муллинс Н, Повер Р, Фисхер Х, ет ал. Полигене интеракције са еколошким недаћама у етиологији великог депресивног поремећаја.�Псицхол Мед.�КСНУМКС;46(04):759�770.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
116.�Левис С. Неуролошки поремећаји: теломери и депресија.�Нат Рев Неуросци.�КСНУМКС;15(КСНУМКС): КСНУМКС.[ЦроссРеф]
117.�Линдквист Д, Епел ЕС, Меллон СХ, ет ал. Психијатријски поремећаји и дужина теломера леукоцита: основни механизми који повезују менталне болести са старењем ћелија.Неуросци Биобехав Рев.�КСНУМКС;55:333�364.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
118.�МцЦалл ВВ. Биомаркер активности мировања за предвиђање одговора на ССРИ код великог депресивног поремећаја.�Ј Псицхиатр Рес.�КСНУМКС;64:19�22.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
119.�Сцхуцх ФБ, Десландес АЦ, Стуббс Б, Госманн НП, да Силва ЦТБ, де Алмеида Флецк МП. Неуробиолошки ефекти вежбања на велики депресивни поремећај: систематски преглед.�Неуросци Биобехав Рев.�КСНУМКС;61:1�11.�[ЦроссРеф]
120.�Фостер ЈА, Неуфелд К-АМ. Оса црева мозга: како микробиом утиче на анксиозност и депресијуТрендс Неуросци.�КСНУМКС;36(5):305�312.�[ЦроссРеф]
121.�Куаттроцки Е, Баирд А, Иургелун-Тодд Д. Биолошки аспекти везе између пушења и депресије.�Харв Рев Псицхиатри.�КСНУМКС;8(3):99�110.�[ЦроссРеф]
122.�Маес М, Кубера М, Обуцховицзва Е, Гоехлер Л, Бзесзцз Ј. Вишеструки коморбидитети депресије објашњени (неуро)инфламаторним и оксидативним и нитрозативним путевима стреса.Неуро Ендоцринол Летт.�КСНУМКС;32(1):7�24.�[ЦроссРеф]
123.�Миллер Г, Рохледер Н, Цоле СВ. Хронични интерперсонални стрес предвиђа активацију про- и антиинфламаторних сигналних путева шест месеци касније.Псицхосом Мед.�КСНУМКС;71(1):57.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
124.�Стептое А, Хамер М, Цхида И. Ефекти акутног психолошког стреса на циркулишуће инфламаторне факторе код људи: преглед и мета-анализа.Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;21(7):901�912.�[ЦроссРеф]
125.�Данесе А, Моффитт ТЕ, Харрингтон Х, ет ал. Нежељена искуства из детињства и фактори ризика код одраслих за болести повезане са узрастом: депресија, запаљење и груписање маркера метаболичког ризика.Арцх Педиатр Адолесц Мед.�КСНУМКС;163(12):1135�1143.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
126.�Данесе А, Парианте ЦМ, Цаспи А, Таилор А, Поултон Р. Малтретирање у детињству предвиђа упалу одраслих у студији током живота.Проц Натл Ацад Сци УС А.�КСНУМКС;104(4):1319�1324.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
127.�Данесе А, Цаспи А, Виллиамс Б, ет ал. Биолошко уграђивање стреса кроз запаљенске процесе у детињству.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;16(3):244�246.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
128.�Сузуки А, Поон Л, Кумари В, Цлеаре АЈ. Страх пристрасности у емоционалној обради лица након трауме из детињства као маркера отпорности и рањивости на депресију.Малтреат над децом.�КСНУМКС;20(4):240�250.�[ЦроссРеф]
129.�Стравбридге Р, Иоунг АХ. ХПА оса и когнитивна дисрегулација код поремећаја расположења. У: МцИнтире РС, Цха ДС, уредници.�Когнитивно оштећење код великог депресивног поремећаја: клиничка релевантност, биолошки супстрати и могућности лечења.�Цамбридге: Цамбридге Университи Пресс; 2016. стр. 179�193.
130.�Келлер Ј, Гомез Р, Виллиамс Г, ет ал. ХПА оса у великој депресији: кортизол, клиничка симптоматологија и генетске варијације предвиђају когницију.�Мол Психијатрија.�2016. август 16;�Епуб.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
131.�Хансон НД, Овенс МЈ, Немерофф ЦБ. Депресија, антидепресиви и неурогенеза: критичка поновна процена.�Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;36(13):2589�2602.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
132.�Цхен И, Барам ТЗ. Ка разумевању како стрес у раном животу репрограмира когнитивне и емоционалне мождане мреже.�Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;41(1):197�206.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
133.�Портер РЈ, Галлагхер П, Тхомпсон ЈМ, Иоунг АХ. Неурокогнитивно оштећење код пацијената без лекова са великим депресивним поремећајем.�Бр Ј Психијатрија.�КСНУМКС;182:214�220.�[ЦроссРеф]
134.�Галлагхер П, Робинсон Л, Греи Ј, Иоунг А, Портер Р. Неурокогнитивна функција након ремисије код великог депресивног поремећаја: потенцијални објективни маркер одговора?�Ауст НЗЈ Психијатрија.�КСНУМКС;41(1):54�61.�[ЦроссРеф]
135.�Питтенгер Ц, Думан РС. Стрес, депресија и неуропластичност: конвергенција механизама.�Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;33(1):88�109.�[ЦроссРеф]
136.�Бцкман Л, Ниберг Л, Линденбергер У, Ли СЦ, Фарде Л. Корелативна тријада између старења, допамина и спознаје: тренутни статус и будући изгледи.�Неуросци Биобехав Рев.�КСНУМКС;30(6):791�807.�[ЦроссРеф]
137.�Аллисон ДЈ, Дитор ДС. Уобичајена инфламаторна етиологија депресије и когнитивног оштећења: терапијски циљ.Ј Неуроинфламација.�КСНУМКС;11:151.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
138.�Росенблат ЈД, Бриетзке Е, Мансур РБ, Марусцхак НА, Лее И, МцИнтире РС. Упала као неуробиолошки супстрат когнитивног оштећења код биполарног поремећаја: докази, патофизиологија и импликације лечења.Ј Аффецт Дисорд.�КСНУМКС;188:149�159.�[ЦроссРеф]
139.�Крогх Ј, Бенрос МЕ, Ј�ргенсен МБ, Вестерагер Л, Елфвинг Б, Нордентофт М. Повезаност између симптома депресије, когнитивне функције и упале у великој депресији.�Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;35:70�76.�[ЦроссРеф]
140.�Соарес ЦН, Зитек Б. Осетљивост репродуктивних хормона и ризик од депресије током животног циклуса жене: континуитет рањивости?�Ј Псицхиатри Неуросци.�КСНУМКС;33(4):331.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
141.�Хилес СА, Бакер АЛ, де Малманцхе Т, Аттиа Ј. Мета-анализа разлика у ИЛ-6 и ИЛ-10 између људи са и без депресије: истраживање узрока хетерогености.Браин Бехав Иммун.�КСНУМКС;26(7):1180�1188.�[ЦроссРеф]
142.�Фонтана Л, Еагон ЈЦ, Трујилло МЕ, Сцхерер ПЕ, Клеин С. Секреција адипокина висцералне масти је повезана са системском упалом код гојазних људи.Дијабетес.�КСНУМКС;56(4):1010�1013.�[ЦроссРеф]
143.�Дивани АА, Луо Кс, Датта ИХ, Флахерти ЈД, Паноскалтсис-Мортари А. Ефекат оралних и вагиналних хормонских контрацептива на инфламаторне биомаркере крви.�Медиаторс Инфламм.�КСНУМКС;2015: КСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
144.�Рамсеи ЈМ, Цоопер ЈД, Пеннинк БВ, Бахн С. Варијације у серумским биомаркерима са полом и женским хормонским статусом: импликације за клиничка испитивања.�Сци Реп.�КСНУМКС;6:26947.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
145.�Еире Х, Лавретски Х, Картика Ј, Кассим А, Бауне Б. Модулацијски ефекти класа антидепресива на урођени и адаптивни имуни систем у депресији.�Фармакопсихијатрија.�КСНУМКС;49(3):85�96.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
146.�Хилес СА, Бакер АЛ, де Малманцхе Т, Аттиа Ј. Интерлеукин-6, Ц-реактивни протеин и интерлеукин-10 након третмана антидепресивима код особа са депресијом: мета-анализа.�Псицхол Мед.�КСНУМКС;42(10):2015�2026.�[ЦроссРеф]
147.�Јанссен ДГ, Цаниато РН, Верстер ЈЦ, Бауне БТ. Психонеуроимунолошки преглед цитокина укључених у одговор на терапију антидепресивима.�Хум Псицхопхармацол.�КСНУМКС;25(3):201�215.�[ЦроссРеф]
148.�Артигас Ф. Серотонински рецептори укључени у антидепресивне ефекте.�Пхармацол Тхер.�КСНУМКС;137(1):119�131.�[ЦроссРеф]
149.�Лее БХ, Ким ИК. Улоге БДНФ-а у патофизиологији велике депресије и у лечењу антидепресивимаПсицхиатри Инвестиг.�КСНУМКС;7(4):231�235.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
150.�Хасхимото К. Инфламаторни биомаркери као диференцијални предиктори антидепресивног одговора.Инт Ј Мол Сци.�КСНУМКС;16(4):7796�7801.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
151.�Голдберг Д. Хетерогеност `велике депресије`Светска психијатрија.�КСНУМКС;10(3):226�228.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
152.�Арнов БА, Бласеи Ц, Виллиамс ЛМ, ет ал. Подтипови депресије у предвиђању одговора антидепресива: извештај са испитивања иСПОТ-Д.Ам Ј Психијатрија.�КСНУМКС;172(8):743�750.�[ЦроссРеф]
153.�Кунуги Х, Хори Х, Огава С. Биохемијски маркери подтипови великог депресивног поремећаја.Психијатрија Цлин Неуросци.�КСНУМКС;69(10):597�608.�[ЦроссРеф]
154.�Бауне Б, Стуарт М, Гилмоур А, ет ал. Однос између подтипова депресије и кардиоваскуларних болести: систематски преглед биолошких модела.Трансл Псицхиатри.�КСНУМКС;2(КСНУМКС): еКСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
155.�Вогелзангс Н, Дуивис ХЕ, Беекман АТ, ет ал. Повезаност депресивних поремећаја, карактеристика депресије и антидепресивних лекова са упалом.�Трансл Псицхиатри.�КСНУМКС;2: еКСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
156.�Ламерс Ф, Вогелзангс Н, Мерикангас К, Де Јонге П, Беекман А, Пеннинк Б. Докази за диференцијалну улогу функције ХПА-осе, запаљења и метаболичког синдрома у меланхоличној у односу на атипичне депресије.�Мол Психијатрија.�КСНУМКС;18(6):692�699.�[ЦроссРеф]
157.�Пеннинк БВ, Миланесцхи И, Ламерс Ф, Вогелзангс Н. Разумевање соматских последица депресије: биолошки механизми и улога профила симптома депресије.БМЦ Мед.�КСНУМКС;11(КСНУМКС): КСНУМКС.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
158.�Цапурон Л, Су С, Миллер АХ, ет ал. Симптоми депресије и метаболички синдром: да ли је упала основна веза?�Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;64(10):896�900.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
159.�Данцер Р, О'Цоннор ЈЦ, Фреунд ГГ, Јохнсон РВ, Келлеи КВ. Од упале до болести и депресије: када имуни систем потчини мозак.Нат Рев Неуросци.�КСНУМКС;9(1):46�56.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
160.�Маес М, Берк М, Гоехлер Л, ет ал. Депресија и болесно понашање су реакције Јанусовог лица на заједничке инфламаторне путеве.БМЦ Мед.�КСНУМКС;10:66.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
161.�Мерикангас КР, Јин Р, Хе ЈП, ет ал. Преваленција и корелати поремећаја биполарног спектра у светској иницијативи за истраживање менталног здравља.�Арцх Ген Псицхиатри.�КСНУМКС;68(3):241�251.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
162.�Хирсцхфелд РМ, Левис Л, Ворник ЛА. Перцепције и утицај биполарног поремећаја: докле смо заиста стигли? Резултати истраживања националног удружења депресивних и манично-депресивних особа из 2000. године међу особама са биполарним поремећајем.Ј Цлин Псицхиатри.�КСНУМКС;64(2):161�174.�[ЦроссРеф]
163.�Иоунг АХ, МацПхерсон Х. Детекција биполарног поремећаја.�Бр Ј Психијатрија.�КСНУМКС;199(1):3�4.[ЦроссРеф]
164.�Вøхрингер ПА, Перлис РХ. Разликовање између биполарног поремећаја и великог депресивног поремећаја.�Псицхиатр Цлин Нортх Ам.�КСНУМКС;39(1):1�10.�[ЦроссРеф]
165.�Бецкинг К, Спијкер АТ, Хоенцамп Е, Пеннинк БВ, Сцхоеверс РА, Босцхлоо Л. Поремећаји у осовини хипоталамус-хипофиза-надбубрежне жлезде и имунолошка активност која разликује униполарне и биполарне депресивне епизоде.�ПЛоС Оне.�КСНУМКС;10(7):е0133898.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
166.�Хуанг ТЛ, Лин ФЦ. Високоосетљиви нивои Ц-реактивног протеина код пацијената са великим депресивним поремећајем и биполарном манијом.Прог НеуроПсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;31(2):370�372.�[ЦроссРеф]
167.�Ангст Ј, Гамма А, Ендрасс Ј. Фактори ризика за биполарни и депресивни спектар.�Ацта Псицхиатр Сцанд.�КСНУМКС;418:15�19.�[ЦроссРеф]
168.�Фекаду А, Воодерсон С, Доналдсон Ц, ет ал. Вишедимензионални алат за квантификацију отпорности на лечење депресије: Маудслијева метода стадијума.Ј Цлин Псицхиатри.�КСНУМКС;70(2):177.�[ЦроссРеф]
169.�Папакостас Г, Схелтон Р, Кинрис Г, ет ал. Процена биолошког дијагностичког теста са више тестова заснованог на серуму за велики депресивни поремећај: пилот студија и студија репликације.Мол Психијатрија.�КСНУМКС;18(3):332�339.�[ЦроссРеф]
170.�Фан Ј, Хан Ф, Лиу Х. Изазови анализе великих података.�Натл Сци Рев.�КСНУМКС;1(2):293�314.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
171.�Ли Л, Јианг Х, Киу И, Цхинг ВК, Василиадис ВС. Откриће биомаркера метаболита: анализа флукса и мрежни приступ реакција-реакција.�БМЦ Сист Биол.�КСНУМКС;7(Суппл 2): С13.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
172.�Пател МЈ, Кхалаф А, Аизенстеин ХЈ. Проучавање депресије коришћењем метода сликања и машинског учења.�НеуроИмаге Цлин.�КСНУМКС;10:115�123.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
173.�Ланкуиллон С, Криег ЈЦ, Бенинг-Абу-Схацх У, Веддер Х. Производња цитокина и одговор на лечење код великог депресивног поремећаја.�Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;22(4):370�379.�[ЦроссРеф]
174.�Линдквист Д, Јанелидзе С, Ерхардт С, Трскман-Бендз Л, Енгстрм Г, Брундин Л. ЦСФ биомаркери код покушаја самоубиства – анализа главне компоненте.Ацта Псицхиатр Сцанд.�КСНУМКС;124(1):52�61.�[ЦроссРеф]
175.�Хидалго-Маззеи Д, Мурру А, Реинарес М, Виета Е, Цолом Ф. Велики подаци у менталном здрављу: изазовна фрагментирана будућност.�Светска психијатрија.�КСНУМКС;15(2):186�187.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
176.�Конзорцијум Ц-ДГотПГ Идентификација локуса ризика са заједничким ефектима на пет главних психијатријских поремећаја: анализа на нивоу генома.�Ланцет.�КСНУМКС;381(9875):1371�1379.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
177.�Дипналл ЈФ, Пасцо ЈА, Берк М, ет ал. Спајање рударења података, машинског учења и традиционалне статистике за откривање биомаркера повезаних са депресијом.�ПЛоС Оне.�КСНУМКС;11(2):е0148195.�[ПМЦ бесплатан чланак][ЦроссРеф]
178.�Кехлер О, Бенрос МЕ, Нордентофт М, ет ал. Ефекат антиинфламаторног третмана на депресију, симптоме депресије и нежељене ефекте: систематски преглед и мета-анализа рандомизованих клиничких испитивања.ЈАМА Психијатрија.�КСНУМКС;71(12):1381�1391.�[ЦроссРеф]
179.�Волковитз ОМ, Реус ВИ, Цхан Т, ет ал. Антиглукокортикоидни третман депресије: двоструко слепи кетоконазол.�Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;45(8):1070�1074.�[ЦроссРеф]
180.�МцАллистер-Виллиамс РХ, Андерсон ИМ, Финкелмеиер А, ет ал. Повећање антидепресива метирапоном за депресију отпорну на лечење (АДД студија): двоструко слепо, рандомизовано, плацебом контролисано испитивање.Ланцет Псицхиатри.�КСНУМКС;3(2):117�127.�[ЦроссРеф]
181.�Галлагхер П, Иоунг АХ. Лечење депресије и психозе мифепристоном (РУ-486): Преглед терапијских импликација.Неуропсицхиатр Дис Треат.�КСНУМКС;2(1):33�42.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
182.�Отте Ц, Хинкелманн К, Моритз С, ет ал. Модулација минералокортикоидног рецептора као додатни третман за депресију: рандомизована, двоструко слепа, плацебом контролисана студија доказа о концепту.Ј Псицхиатр Рес.�КСНУМКС;44(6):339�346.�[ЦроссРеф]
183.�Ожболт ЛБ, Немерофф ЦБ. Модулација ХПА осе у лечењу поремећаја расположења.�Псицхиатр Дисорд.�КСНУМКС;51:1147�1154.
184.�Валкер АК, Будац ДП, Бисулцо С, ет ал. Блокада НМДА рецептора кетамином поништава депресивно понашање изазвано липополисахаридом код Ц57БЛ/6Ј мишева.Неуропсицхопхармацол.�КСНУМКС;38(9):1609�1616.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
185.�Лесперанце Ф, Фрасуре-Смитх Н, Ст-Андре Е, Турецки Г, Лесперанце П, Висниевски СР. Ефикасност суплемената омега-3 за велику депресију: рандомизовано контролисано испитивање.Ј Цлин Псицхиатри.�КСНУМКС;72(8):1054�1062.�[ЦроссРеф]
186.�Ким С, Бае К, Ким Ј, ет ал. Употреба статина за лечење депресије код пацијената са акутним коронарним синдромом.�Трансл Псицхиатри.�КСНУМКС;5(8):е620.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
187.�Схисхехбор МХ, Бреннан МЛ, Авилес РЈ, ет ал. Статини подстичу моћне системске антиоксидативне ефекте кроз специфичне инфламаторне путеве.�Тираж.�КСНУМКС;108(4):426�431.�[ЦроссРеф]
188.�Мерциер А, Аугер-Аубин И, Лебеау ЈП, ет ал. Докази о преписивању антидепресива за непсихијатријска стања у примарној заштити: анализа смерница и систематски прегледи.�БМЦ породична пракса.�КСНУМКС;14(1):55.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
189.�Фреланд Л, Беаулиеу ЈМ. Инхибиција ГСК3 литијумом, од појединачних молекула до сигналних мрежа.�Фронт Мол Неуросци.�КСНУМКС;5:14.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
190.�Хоровиц МА, Зунсзаин ПА. Неуроимуне и неуроендокрине абнормалности код депресије: две стране истог новчићаАнн НИ Ацад Сци.�КСНУМКС;1351(1):68�79.�[ЦроссРеф]
191.�Јуруена МФ, Цлеаре АЈ. Преклапање између атипичне депресије, сезонског афективног поремећаја и синдрома хроничног умора.�Рев Брас Псикуиатр.�КСНУМКС;29:С19�С26.�[ЦроссРеф]
192.�Цастрн Е, Којима М. Неуротрофни фактор који потиче од мозга у поремећајима расположења и третманима антидепресивима.Неуробиол Дис.�КСНУМКС;97(Пт Б): 119�126.�[ЦроссРеф]
193.�Пан А, Кеум Н, Окереке ОИ, ет ал. Двосмерна повезаност између депресије и метаболичког синдрома систематски преглед и мета-анализа епидемиолошких студија.Брига о дијабетесу.�КСНУМКС;35(5):1171�1180.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
194.�Царвалхо АФ, Роцха ДК, МцИнтире РС, ет ал. Адипокини као биомаркери депресије у настајању: систематски преглед и мета-анализа.Ј Псицхиатриц Рес.�КСНУМКС;59:28�37.�[ЦроссРеф]
195.�Висе Т, Цлеаре АЈ, Херане А, Иоунг АХ, Арноне Д. Дијагностичка и терапеутска корисност неуроимагинга у депресији: преглед.�Неуропсицхиатр Дис Треат.�КСНУМКС;10:1509�1522.[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
196.�Таматам А, Кханум Ф, Бава АС. Генетски биомаркери депресије.�Индијац Ј Хум Генет.�КСНУМКС;18(1):20.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
197.�Иосхимура Р, Накамура Ј, Схинкаи К, Уеда Н. Клинички одговор на лечење антидепресивима и нивои 3-метокси-4-хидроксифенилгликола: мини преглед.�Прог Неуропсицхопхармацол Биол Псицхиатри.�КСНУМКС;28(4):611�616.�[ЦроссРеф]
198.�Пиерсционек Т, Адекунте О, Ватсон С, Ферриер Н, Алаби А. Улога кортикостероида у одговору на антидепресив.ЦхроноПхис Тхер.�КСНУМКС;4:87�98.
199.�Хаге МП, Азар СТ. Веза између функције штитне жлезде и депресије.�Ј Тхироид Рес.�КСНУМКС;2012:590648.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
200.�Дунн ЕЦ, Бровн РЦ, Даи И, ет ал. Генетске детерминанте депресије: недавни налази и будући правци.�Харв Рев Псицхиатри.�КСНУМКС;23(1):1.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
201.�Ианг ЦЦ, Хсу ИЛ. Преглед носивих детектора покрета заснованих на акцелометрији за праћење физичке активности.�Сензори.�КСНУМКС;10(8):7772�7788.�[ПМЦ бесплатан чланак] [ЦроссРеф]
Затвори Хармоника

Биохемија бола

Биохемија бола

Биохемија бола:Сви синдроми бола имају профил упале. Инфламаторни профил може варирати од особе до особе и такође може варирати код једне особе у различито време. Лечење синдрома бола је разумевање овог профила упале. Синдроми бола се лече медицински, хируршки или обоје. Циљ је инхибирање/супресија производње инфламаторних медијатора. А успешан исход је онај који доводи до мање упале и, наравно, мање бола.

Биохемија бола

Циљеви:

  • Ко су кључни играчи
  • Који су биохемијски механизми?
  • Какве су последице?

Преглед упале:

Кључни играчи

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.Зашто ме боли раме? Преглед неуроанатомске и биохемијске основе бола у рамену

АПСТРАКТ

Ако пацијент пита „зашто ме боли раме?“, разговор ће се брзо окренути ка научној теорији и понекад непоткријепљеним претпоставкама. Често, клиничари постају свесни граница научне основе њиховог објашњења, показујући непотпуност нашег разумевања природе бола у рамену. Овај преглед има систематски приступ како би помогао у одговору на основна питања која се односе на бол у рамену, са циљем да пружи увид у будућа истраживања и нове методе за лечење болова у рамену. Истражићемо улоге (1) периферних рецептора, (2) периферне обраде бола или „ноцицепције“, (3) кичмене мождине, (4) мозга, (5) локације рецептора у рамену и (6) ) неуронска анатомија рамена. Такође разматрамо како ови фактори могу допринети варијабилности у клиничкој презентацији, дијагнози и лечењу бола у рамену. На овај начин желимо да пружимо преглед саставних делова система за детекцију периферног бола и централних механизама за обраду бола код болова у рамену који у интеракцији изазивају клинички бол.

УВОД: ВРЛО КРАТКА ИСТОРИЈА НАУКЕ О БОЛУ ОСНОВНА ЗА КЛИНИКАРЕ

Природа бола, уопштено гледано, била је предмет многих контроверзи током прошлог века. У 17. веку, Декартова теорија1 је предложила да је интензитет бола директно повезан са количином повезане повреде ткива и да је бол обрађен на један различит начин. Многе раније теорије су се ослањале на ову такозвану „дуалистичку” Декартову филозофију, видећи бол као последицу стимулације „специфичног” периферног рецептора бола у мозгу. У 20. веку је уследила научна битка између две супротстављене теорије, односно теорије специфичности и теорије образаца. Декартовска „теорија специфичности“ је видела бол као посебан одвојени модалитет сензорног уноса са сопственим апаратом, док је „теорија узорка“ сматрала да је бол резултат интензивне стимулације неспецифичних рецептора.2 Године 1965., Валл и Мелзацк 3 теорија капије бола пружила је доказе за модел у коме је перцепција бола била модулисана и сензорним повратним информацијама и централним нервним системом. Још један велики напредак у теорији бола отприлике у исто време довео је до открића специфичног начина деловања опиоида.4 Последично, недавни напредак у неуроимаџингу и молекуларној медицини знатно је проширио наше целокупно разумевање бола.

Дакле, како се ово односи на бол у рамену?�Бол у рамену је уобичајени клинички проблем, а чврсто разумевање начина на који тело обрађује бол је од суштинског значаја за најбољу дијагнозу и лечење бола код пацијента. Напредак у нашем знању о обради бола обећава да ће објаснити неусклађеност између патологије и перцепције бола, а такође нам може помоћи да објаснимо зашто одређени пацијенти не реагују на одређене третмане.

ОСНОВНИ ГРАЂЕВИНСКИ БЛОКОВИ БОЛА

Периферни сензорни рецептори: механорецептор и 'ноцицептор'

Постоје бројни типови периферних сензорних рецептора присутних у људском мишићно-скелетном систему. 5 Могу се класификовати на основу њихове функције (као механорецептори, терморецептори или ноцицептори) или морфологије (слободни нервни завршеци или различити типови инкапсулираних рецептора).5 Различити типови рецептора се затим могу даље подкласификовати на основу присуство одређених хемијских маркера. Постоје значајна преклапања између различитих функционалних класа рецептора, на пример

Обрада периферног бола: �Ноцицепција�

Повреда ткива укључује разне инфламаторне медијаторе које ослобађају оштећене ћелије, укључујући брадикинин, хистамин, 5-хидрокситриптамин, АТП, азот оксид и одређене јоне (К+ и Х+). Активација пута арахидонске киселине доводи до производње простагландина, тромбоксана и леукотриена. Цитокини, укључујући интерлеукине и фактор некрозе тумора α, и неуротрофини, као што је фактор раста нерава (НГФ), се такође ослобађају и блиско су укључени у олакшавање упале.15 Друге супстанце као што су ексцитаторне аминокиселине (глутамат) и опиоиди ( ендотелин-1) су такође укључени у акутни инфламаторни одговор.16 17 Неки од ових агенаса могу директно да активирају ноцицепторе, док други доводе до регрутовања других ћелија које затим ослобађају додатне факторе који помажу.18 Овај локални процес доводи до повећане реакције ноцицептивних неурона на њихов нормалан улаз и/или регрутовање одговора на инпуте нормалног испод прага назива се „периферна сензибилизација“. Слика 1 сумира неке од кључних механизама који су укључени.

биохемија бола ел пасо тк.НГФ и привремени рецептор за потенцијални катјонски канал под-породице В члан 1 (ТРПВ1) имају симбиотски однос када је у питању упала и сензибилизација ноцицептора. Цитокини произведени у упаљеном ткиву доводе до повећања производње НГФ.19 НГФ стимулише ослобађање хистамина и серотонина (5-ХТ3) од стране мастоцита, а такође сензибилише ноцицепторе, вероватно мењајући својства А? влакна таква да већи проценат постаје ноцицептиван. ТРПВ1 рецептор присутан је у субпопулацији примарних аферентних влакана и активира се капсаицином, топлотом и протонима. ТРПВ1 рецептор се синтетише у ћелијском телу аферентног влакна и транспортује до периферних и централних терминала, где доприноси осетљивости ноцицептивних аферената. Запаљење резултира периферном производњом НГФ, који се затим везује за рецептор тирозин киназе типа 1 на терминалима ноцицептора, НГФ се затим транспортује до ћелијског тела где доводи до појачане регулације транскрипције ТРПВ1 и последично повећане осетљивости ноцицептора.19 20 НГФ и други медијатори упале такође сензибилизирају ТРПВ1 кроз разноврстан низ секундарних путова гласника. Сматра се да су и многи други рецептори, укључујући холинергичне рецепторе, рецепторе а-амино-маслачне киселине (ГАБА) и соматостатин-и, укључени у периферну осетљивост ноцицептора.

Велики број инфламаторних медијатора је посебно умешан у бол у рамену и болест ротаторне манжетне.21�25 Док неки хемијски медијатори директно активирају ноцицепторе, већина доводи до промена у самом сензорном неурону уместо да га директно активира. Ове промене могу зависити од ране посттранслације или одложене транскрипције. Примери првог су промене у рецептору ТРПВ1 или у јонским каналима са волтажом које су резултат фосфорилације протеина везаних за мембрану. Примери последњег укључују повећање производње ТРВ1 канала изазвано НГФ-ом и активацију интрацелуларних фактора транскрипције изазване калцијумом.

Молекуларни механизми ноццепције

Осећај бола нас упозорава на стварну или предстојећу повреду и покреће одговарајуће заштитне реакције. Нажалост, бол често наџиви своју корисност као систем упозорења и уместо тога постаје хроничан и исцрпљујући. Овај прелазак у хроничну фазу укључује промене унутар кичмене мождине и мозга, али постоји и изузетна модулација где се поруке о болу иницирају – на нивоу примарног сензорног неурона. Напори да се утврди како ови неурони откривају стимулусе термичке, механичке или хемијске природе који изазивају бол, открили су нове механизме сигнализације и приближили нас разумевању молекуларних догађаја који олакшавају прелаз од акутног до упорног бола.

биохемија бола ел пасо тк.Неурохемија ноцицептора

Глутамат је преовлађујући ексцитаторни неуротрансмитер у свим ноцицепторима. Хистохемијска испитивања ДРГ-а код одраслих откривају две широке класе немијелинизованих Ц влакана.

Хемијски претварачи да погоршају бол

Као што је горе описано, повреда појачава наше искуство бола повећавајући осетљивост ноцицептора и на термичке и на механичке стимулусе. Овај феномен делимично је резултат производње и ослобађања хемијских медијатора из примарног сензорног терминала и из неуралних ћелија (на пример, фибробласта, мастоцита, неутрофила и тромбоцита) у животној средини36 (слика 3). Неке компоненте запаљенске супе (на пример, протони, АТП, серотонин или липиди) могу изменити неуронску ексцитабилност директним деловањем са јонским каналима на површини ноцицептора, док се друге (на пример, брадикинин и НГФ) везују за метаботропне рецепторе и посредују у њиховим ефектима преко сигналних каскада другог гласника11. Постигнут је значајан напредак у разумевању биохемијске основе таквих модулационих механизама.

Ванћелијски протони и ткивна ацидоза

Локална ацидоза ткива је обележје физиолошког одговора на повреду, а степен повезаног бола или нелагодности добро је повезан са величином закисељавања37. Примена киселине (пХ 5) на кожу производи трајна испуштања у трећини или више полимодалних ноцицептора који инервишу рецептивно поље 20.

биохемија бола ел пасо тк.Ћелијски и молекуларни механизми бола

Апстрактан

Нервни систем открива и тумачи широк спектар термичких и механичких стимулуса, као и хемијских иританса из околине и ендогених хемикалија. Када су интензивни, ови стимулуси генеришу акутни бол, а у условима трајне повреде, компоненте периферног и централног нервног система пута преноса бола показују огромну пластичност, појачавајући сигнале бола и производећи преосетљивост. Када пластичност олакшава заштитне рефлексе, то може бити корисно, али када промене потрају, може доћи до хроничног бола. Генетске, електрофизиолошке и фармаколошке студије разјашњавају молекуларне механизме који леже у основи откривања, кодирања и модулације штетних стимулуса који генеришу бол.

Увод: Акутни наспрам упорног бола

биохемија бола ел пасо тк.

биохемија бола ел пасо тк.Слика 5. Сензибилизација кичмене мождине (централна)

  1. Сензибилизација посредована глутаматом / НМДА рецепторима.�Након интензивне стимулације или упорне повреде, активирани Ц и А? ноцицептори ослобађају различите неуротрансмитере укључујући длутамат, супстанцу П, пептид повезан са геном калцитонина (ЦГРП) и АТП, на излазне неуроне у ламини И површног дорзалног рога (црвено). Као последица тога, нормално тихи НМДА глутаматни рецептори који се налазе у постсинаптичком неурону сада могу сигнализирати, повећати интрацелуларни калцијум и активирати мноштво сигналних путева зависних од калцијума и секундарних гласника, укључујући протеин киназу активирану митогеном (МАПК), протеин киназу Ц (ПКЦ) , протеин киназа А (ПКА) и Срц. Ова каскада догађаја ће повећати ексцитабилност излазног неурона и олакшати пренос порука о болу у мозак.
  2. Дисинхибиција.�У нормалним околностима, инхибиторни интернеурони (плави) континуирано ослобађају ГАБА и/или глицин (Гли) да би смањили ексцитабилност излазних неурона ламине И и модулирали пренос бола (инхибицијски тон). Међутим, у окружењу повреде, ова инхибиција се може изгубити, што доводи до хипералгезије. Додатно, дезинхибиција може омогућити неноцицептивни мијелинизовани А? примарни аференти да укључе кола за пренос бола тако да се нормално безопасни стимуланси сада доживљавају као болни. Ово се дешава, делимично, кроз дезинхибицију ексцитаторног ПКЦ? експресија интернеурона у унутрашњој ламини ИИ.
  3. Активација микроглијом.Повреда периферног нерва промовише ослобађање АТП-а и хемокина фракталкина који ће стимулисати микроглијалне ћелије. Конкретно, активација пуринергичких, ЦКС3ЦР1 и Толл рецептора на микроглији (љубичаста) резултира ослобађањем неуротрофичног фактора који потиче из мозга (БДНФ), који кроз активацију ТркБ рецептора експримираних од стране неурона ламине И, промовише повећану ексцитабилност и појачан бол као одговор и на штетну и на безопасну стимулацију (односно хипералгезија и алодинија). Активирана микроглија такође ослобађа мноштво цитокина, као што је фактор туморске некрозе ? (ТНФ?), интерлеукин-1? и 6 (ИЛ-1?, ИЛ-6), и други фактори који доприносе централној сензибилизацији.

Хемијски миље упале

Периферна сензибилизација је чешће последица промена у хемијском окружењу нервног влакна које су повезане са упалом (МцМахон ет ал., 2008). Дакле, оштећење ткива је често праћено акумулацијом ендогених фактора који се ослобађају из активираних ноцицептора или не-неуралних ћелија које се налазе унутар или се инфилтрирају у повређено подручје (укључујући мастоците, базофиле, тромбоците, макрофаге, неутрофиле, ендотелне ћелије, кератиноците и фибробласти). Колективно. ови фактори, који се називају „запаљенска супа“, представљају широк спектар сигналних молекула, укључујући неуротрансмитере, пептиде (супстанца П, ЦГРП, брадикинин), еикозиноиде и сродне липиде (простагландини, тромбоксани, леукотриени, ендоканабиноиди, ендоканабиноиди). , и хемокини, као и екстрацелуларне протеазе и протони. Занимљиво је да ноцицептори експримирају један или више рецептора ћелијске површине који су способни да препознају и реагују на сваки од ових про-инфламаторних или про-алгетичких агенаса (Слика 4). Такве интеракције повећавају ексцитабилност нервног влакна, чиме се повећава његова осетљивост на температуру или додир.

Несумњиво најчешћи приступ смањењу инфламаторног бола укључује инхибирање синтезе или акумулације компонената инфламаторне супе. То најбоље илуструју нестероидни антиинфламаторни лекови, као што су аспирин или ибупрофен, који смањују инфламаторни бол и хипералгезију инхибирањем циклооксигеназа (Цок-1 и Цок-2) укључених у синтезу простагландина. Други приступ је блокирање деловања упалних средстава на ноцицептор. Овде издвајамо примере који пружају нови увид у ћелијске механизме периферне сензибилизације или који чине основу нових терапијских стратегија за лечење инфламаторног бола.

НГФ је можда најпознатији по својој улози неуротрофичног фактора потребног за преживљавање и развој сензорних неурона током ембриогенезе, али код одраслих НГФ се такође производи у условима повреде ткива и представља важну компоненту инфламаторне супе (Ритнер ет ал., 2009). Међу својим многим ћелијским циљевима, НГФ делује директно на пептидергичне ноцицепторе Ц влакана, који изражавају тирозин киназу НГФ рецептора са високим афинитетом, ТркА, као и неуротрофински рецептор ниског афинитета, п75 (Цхао, 2003; Снидер и МцМахон, 1998). НГФ производи дубоку преосетљивост на топлоту и механичке стимулусе кроз два временски различита механизма. У почетку, интеракција НГФ-ТркА активира низводне сигналне путеве, укључујући фосфолипазу Ц (ПЛЦ), митоген-активирану протеин киназу (МАПК) и фосфоинозитид 3-киназу (ПИ3К). То резултира функционалним потенцирањем циљних протеина на периферном терминалу ноцицептора, нарочито ТРПВ1, што доводи до брзе промене у ћелијској осетљивости на топлоту и понашању (Цхуанг ет ал., 2001).

Без обзира на њихове проноцицептивне механизме, ометање сигнализације неуротрофина или цитокина постало је главна стратегија за контролу инфламаторне болести или последичног бола. Главни приступ укључује блокирање НГФ или ТНФ-? дејство са неутрализујућим антителом. У случају ТНФ-а, ово је било изузетно ефикасно у лечењу бројних аутоимуних болести, укључујући реуматоидни артритис, што је довело до драматичног смањења и деструкције ткива и пратеће хипералгезије (Атзени ет ал., 2005). Пошто се главна дејства НГФ-а на ноцицептор одраслих дешавају у окружењу упале, предност овог приступа је што ће се хипералгезија смањити без утицаја нормална перцепција бола. Заиста, анти-НГФ антитела су тренутно у клиничким испитивањима за лечење синдрома инфламаторног бола (Хефти ет ал., 2006).

Сензибилизација посредована рецепторима глутаматом / НМДА

Акутни бол сигнализира ослобађање глутамата из централних терминала ноцицептора, генеришући ексцитационе пост-синаптичке струје (ЕПСЦ) у неуронима леђног рога другог реда. Ово се дешава првенствено активацијом постсинаптичких АМПА и каинатних подтипова јонотропних глутаматних рецептора. Сумирање потпрага ЕПСЦ у постсинаптичком неурону на крају ће резултирати акционим потенцијалним пуцањем и преносом поруке о болу на неуроне вишег реда.

Друге студије указују да промене на пројекционом неурону, саме по себи, доприносе процесу инхибиције. На пример, повреда периферног нерва дубоко регулише К + - Цл-ко-транспортер КЦЦ2, што је неопходно за одржавање нормалних К + и Цл-градијената на плаземској мембрани (Цоулл ет ал., 2003). Смањивање регулисања КЦЦ2, што се изражава у пројекционим неуронима ламине И, резултира променом градијента Цл, тако да се активација ГАБА-А рецептора деполаризује, уместо да хиперполаризује пројекционе неуроне ламине И. То би заузврат повећало ексцитабилност и повећало пренос бола. Заиста, фармаколошка блокада или сиРНА посредована регулација КЦЦ2 код пацова изазива механичку алодинију.

Схаре Ебоок

Извори:

Зашто ме боли раме? Преглед неуроанатомских и биохемијских основа болова у рамену

Бењамин Јохн Флоид Деан, Степхен Едвард Гвилим, Андрев Јонатхан Царр

Ћелијски и молекуларни механизми бола

Аллан И. Басбаум1, Диана М. Баутиста2, Грегори Сцхеррер1 и Давид Јулиус3

1 Департман за анатомију, Калифорнијски универзитет, Сан Франциско 94158

2 Департман за молекуларну и ћелијску биологију, Универзитет у Калифорнији, Беркелеи, ЦА 94720 3Д Департман за физиологију, Универзитет у Калифорнији, Сан Францисцо 94158

Молекуларни механизми ноцицепције

Давид Јулиус* & Аллан И. Басбаум�

*Одељење за ћелијску и молекуларну фармакологију и �Одељење за анатомију и физиологију и Центар за интегративну неуронауку ВМ Кецк Фоундатион, Универзитет Калифорније у Сан Франциску, Сан Франциско, Калифорнија 94143, САД (е-пошта: јулиус@соцратес.уцсф.еду)

Депресија анксиозности бола у Ел Пасу, Тексас.

Депресија анксиозности бола у Ел Пасу, Тексас.

Депресија анксиозности бола�Сви су искусили бол, међутим, постоје они који имају депресију, анксиозност или обоје. Комбинујте ово са болом и може постати прилично интензиван и тежак за лечење. Људи који пате од депресије, анксиозности или обоје имају тенденцију да доживе јак и дуготрајан бол више од других људи.

Начин анксиозност, депресија и бол се међусобно преклапају, види се код хроничних и код неких онеспособљавајућих болних синдрома, тј. главобоље, нервни бол и фибромиалгија. Психијатријски поремећаји доприносе интензитету бола, а такође повећавају ризик од инвалидитета.

Депресија:�А (велики депресивни поремећај или клиничка депресија) је уобичајен, али озбиљан поремећај расположења. Изазива тешке симптоме који утичу на то како се појединац осећа, размишља и како се носи са свакодневним активностима, односно спавањем, јелом и радом. Да би се дијагностиковала депресија, симптоми морају бити присутни најмање две недеље.

  • Стално тужно, узнемирено или „празно“ расположење.
  • Осећај безнађа, песимистичан.
  • Раздражљивост.
  • Осећај кривице, безвредности или беспомоћности.
  • Губитак интереса или задовољство у активностима.
  • Смањена енергија или умор.
  • Полако се крећући или разговарајући.
  • Осећам се немирно и имам проблема са мирним седењем.
  • Потешкоће у концентрацији, памћењу или доношењу одлука.
  • Тешкоће са спавањем, ранојутарњим буђењем и преспавањем.
  • Промене апетита и тежине.
  • Мисли о смрти или самоубиству и покушајима самоубиства.
  • Болови или болови, главобоље, грчеви или пробавни проблеми без јасног физичког узрока и / или који не олакшавају лечење.

Не доживљавају сви који су депресивни сваки симптом. Неки имају само неколико симптома, док други могу искусити неколико. Неколико упорних симптома поред лошег расположења је�потребан�за дијагнозу тешке депресије. Озбиљност и учесталост симптома заједно са трајањем ће варирати у зависности од појединца и његове одређене болести. Симптоми се такође могу разликовати у зависности од стадијума болести.

ДЕПРЕСИЈА БОЛЕШЊЕ ТРЕШБЕ

Циљеви:

  • Каква је веза?
  • Шта иза тога стоји неурофизиологија?
  • Које су централне последице?

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.бол анксиозност депресија ел пасо тк.бол анксиозност депресија ел пасо тк.бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

Промене мозга у болу

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

Слика 1 Путови мозга, региони и мреже укључени у акутни и хронични бол

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

Давис, КД и сар. (2017) Тестови слика мозга за хронични бол: медицинска, правна и етичка питања и препоруке Нат. Рев. Неурол. дои: 10.1038 / нрнеурол.2017.122

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

бол анксиозност депресија ел пасо тк.

БОЛ, ТРЕБОЈА И ДЕПРЕСИЈА

Закључак:

  • Бол, посебно хроничан, повезан је са депресијом и анксиозношћу
  • Физиолошки механизми који воде до анксиозности и депресије могу бити вишеструке природе
  • Бол изазива промене у мозак структура и функција
  • Ова промена у структури и функцији може променити способност мозга да модулира бол, као и да контролише расположење.

Поделите бесплатну е-књигу